上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2011年
6期
418-420
,共3页
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趙華平%韓潞潞%薛慶生%于佈為
조화평%한로로%설경생%우포위
切口痛%脑源性神经营养因子%机械痛%热痛
切口痛%腦源性神經營養因子%機械痛%熱痛
절구통%뇌원성신경영양인자%궤계통%열통
目的:观察鞘内注射B型酪氨酸激酶受体(TrkB)抑制剂K252a对切口痛大鼠疼痛的影响,以了解脑源性神经营养因子(BDNF)-TrkB通路在切口痛机制中的作用.方法:27只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为切口痛(I)组、K252a+切口痛(K+I)组和二甲基亚砜(DMSO)+切口痛(D+I)组.建立大鼠切口痛模型.K+I组和D+I组分别于切口痛模型制备前30 min鞘内注射K252a 10 μL+磷酸盐缓冲液(PBS)10μL和0.Ol% DMSO 10 μL+PBS 10 μL,并用PBS 10 μL冲管,I组接受同样的处理但鞘内不予任何药物.分别于术前((0 d)和术后1、3、5、7 d采用von Frey纤毛法检测大鼠的机械痛阈值,采用热辐射法检测大鼠热痛阈值的变化.结果I,D+I和K+I组术后1、3d时的机械痛阈值均显著低于同组Od时(P值均<0.01).术后1、3 d时,K+I组与I组、D+I组机械痛阈值的差异均有统计学意义(P值均<0.05),1组术后1、3、5 d时及D+I组术后1、3 d时的热痛阈值均显著低于同组0d时(P值均<0.01).术后1d时,K+I组与I组、D+I组热痛阈值的差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论:鞘内注射K252a可以减轻切口痛引起的大鼠疼痛行为学改变,BDNF-TrkB通路可能参与大鼠切口痛的形成机制.
目的:觀察鞘內註射B型酪氨痠激酶受體(TrkB)抑製劑K252a對切口痛大鼠疼痛的影響,以瞭解腦源性神經營養因子(BDNF)-TrkB通路在切口痛機製中的作用.方法:27隻成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為切口痛(I)組、K252a+切口痛(K+I)組和二甲基亞砜(DMSO)+切口痛(D+I)組.建立大鼠切口痛模型.K+I組和D+I組分彆于切口痛模型製備前30 min鞘內註射K252a 10 μL+燐痠鹽緩遲液(PBS)10μL和0.Ol% DMSO 10 μL+PBS 10 μL,併用PBS 10 μL遲管,I組接受同樣的處理但鞘內不予任何藥物.分彆于術前((0 d)和術後1、3、5、7 d採用von Frey纖毛法檢測大鼠的機械痛閾值,採用熱輻射法檢測大鼠熱痛閾值的變化.結果I,D+I和K+I組術後1、3d時的機械痛閾值均顯著低于同組Od時(P值均<0.01).術後1、3 d時,K+I組與I組、D+I組機械痛閾值的差異均有統計學意義(P值均<0.05),1組術後1、3、5 d時及D+I組術後1、3 d時的熱痛閾值均顯著低于同組0d時(P值均<0.01).術後1d時,K+I組與I組、D+I組熱痛閾值的差異均有統計學意義(P值均<0.05).結論:鞘內註射K252a可以減輕切口痛引起的大鼠疼痛行為學改變,BDNF-TrkB通路可能參與大鼠切口痛的形成機製.
목적:관찰초내주사B형락안산격매수체(TrkB)억제제K252a대절구통대서동통적영향,이료해뇌원성신경영양인자(BDNF)-TrkB통로재절구통궤제중적작용.방법:27지성년웅성Sprague-Dawley(SD)대서수궤분위절구통(I)조、K252a+절구통(K+I)조화이갑기아풍(DMSO)+절구통(D+I)조.건립대서절구통모형.K+I조화D+I조분별우절구통모형제비전30 min초내주사K252a 10 μL+린산염완충액(PBS)10μL화0.Ol% DMSO 10 μL+PBS 10 μL,병용PBS 10 μL충관,I조접수동양적처리단초내불여임하약물.분별우술전((0 d)화술후1、3、5、7 d채용von Frey섬모법검측대서적궤계통역치,채용열복사법검측대서열통역치적변화.결과I,D+I화K+I조술후1、3d시적궤계통역치균현저저우동조Od시(P치균<0.01).술후1、3 d시,K+I조여I조、D+I조궤계통역치적차이균유통계학의의(P치균<0.05),1조술후1、3、5 d시급D+I조술후1、3 d시적열통역치균현저저우동조0d시(P치균<0.01).술후1d시,K+I조여I조、D+I조열통역치적차이균유통계학의의(P치균<0.05).결론:초내주사K252a가이감경절구통인기적대서동통행위학개변,BDNF-TrkB통로가능삼여대서절구통적형성궤제.