中华麻醉学杂志
中華痳醉學雜誌
중화마취학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY
2003年
5期
361-364
,共4页
丁学琴%刘贵明%王俊科%盛卓人%孙新艳
丁學琴%劉貴明%王俊科%盛卓人%孫新豔
정학금%류귀명%왕준과%성탁인%손신염
一氧化碳%投药,吸入%高血压,肺性%呼吸窘迫综合征,成人型
一氧化碳%投藥,吸入%高血壓,肺性%呼吸窘迫綜閤徵,成人型
일양화탄%투약,흡입%고혈압,폐성%호흡군박종합정,성인형
目的研究吸入一氧化碳(CO)对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响.方法30只大鼠随机分为三组:对照组(n=10):吸入21%O230 min;缺氧组(n=10):吸入10%O2与90%N2的缺氧混合气30 min;CO组(n=10):吸入100ppm CO与10%O2+90%N2的混合气30 min.随后取动脉血进行血气分析及碳氧血红蛋白测定,并测定血浆丙二醛(MDA)浓度及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,放血处死大鼠后,速取右肺肺组织样本,戊二醛磷酸缓冲液固定后,采用透射电镜检查肺超微结构的变化.结果与对照组比较,缺氧组平均肺动脉压(MPAP)明显升高,MDA水平增加,SOD活性降低,肺超微结构发生了病理改变;与缺氧组比较,CO组MPAP明显下降,PaO2明显增加,MDA水平下降,SOD活性升高,肺超微结构明显改善.结论吸入CO可改善缺氧大鼠的氧合,降低肺动脉压,减少氧自由基产生,从而减轻了急性肺损伤.
目的研究吸入一氧化碳(CO)對急性缺氧性肺動脈高壓及缺氧性肺損傷的影響.方法30隻大鼠隨機分為三組:對照組(n=10):吸入21%O230 min;缺氧組(n=10):吸入10%O2與90%N2的缺氧混閤氣30 min;CO組(n=10):吸入100ppm CO與10%O2+90%N2的混閤氣30 min.隨後取動脈血進行血氣分析及碳氧血紅蛋白測定,併測定血漿丙二醛(MDA)濃度及紅細胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,放血處死大鼠後,速取右肺肺組織樣本,戊二醛燐痠緩遲液固定後,採用透射電鏡檢查肺超微結構的變化.結果與對照組比較,缺氧組平均肺動脈壓(MPAP)明顯升高,MDA水平增加,SOD活性降低,肺超微結構髮生瞭病理改變;與缺氧組比較,CO組MPAP明顯下降,PaO2明顯增加,MDA水平下降,SOD活性升高,肺超微結構明顯改善.結論吸入CO可改善缺氧大鼠的氧閤,降低肺動脈壓,減少氧自由基產生,從而減輕瞭急性肺損傷.
목적연구흡입일양화탄(CO)대급성결양성폐동맥고압급결양성폐손상적영향.방법30지대서수궤분위삼조:대조조(n=10):흡입21%O230 min;결양조(n=10):흡입10%O2여90%N2적결양혼합기30 min;CO조(n=10):흡입100ppm CO여10%O2+90%N2적혼합기30 min.수후취동맥혈진행혈기분석급탄양혈홍단백측정,병측정혈장병이철(MDA)농도급홍세포초양화물기화매(SOD)적활성,방혈처사대서후,속취우폐폐조직양본,무이철린산완충액고정후,채용투사전경검사폐초미결구적변화.결과여대조조비교,결양조평균폐동맥압(MPAP)명현승고,MDA수평증가,SOD활성강저,폐초미결구발생료병리개변;여결양조비교,CO조MPAP명현하강,PaO2명현증가,MDA수평하강,SOD활성승고,폐초미결구명현개선.결론흡입CO가개선결양대서적양합,강저폐동맥압,감소양자유기산생,종이감경료급성폐손상.
