CAJ | 학술논문

[目的]探讨电压门控Na+通道拮抗剂riluzole对大鼠早期创伤性脑水肿的作用以及可能的作用机制.[方法]20只Wistar大鼠随机分组,按照Feeney的方法制作颅脑损伤模型,治疗组于损伤后15 min、6 h、18 h、30 h分别给予riluzole尾静脉注射.按照设计时段处死动物,取伤灶区脑组织,测定含水量、钠、钙、MDA含量和Na+-K+ATPase水平,对其差别进行比较和分析.[结果]假手术组各项指标与正常组比较无明显差异,与正常组比较,损伤组脑组织水、钠、钙、MDA含量升高(P<0.05),Na+-K+ATPase活性下降(P<0.05);与损伤组比较,治疗组脑组织含水量下降,于48 h差异最为显著(P<0.01),钠、钙、MDA含量降低,而Na+-K+ATPase活性改善(P<0.05).[结论]riluzole可以减轻颅脑损伤后的早期脑水肿,其作用机制可能与抑制电压门控Na+通道的异常过度开放、谷氨酸释放及其兴奋毒性,从而改善能量代谢,减轻自由基反应和钙超载有关.
[목적]탐토전압문공Na+통도길항제riluzole대대서조기창상성뇌수종적작용이급가능적작용궤제.[방법]20지Wistar대서수궤분조,안조Feeney적방법제작로뇌손상모형,치료조우손상후15 min、6 h、18 h、30 h분별급여riluzole미정맥주사.안조설계시단처사동물,취상조구뇌조직,측정함수량、납、개、MDA함량화Na+-K+ATPase수평,대기차별진행비교화분석.[결과]가수술조각항지표여정상조비교무명현차이,여정상조비교,손상조뇌조직수、납、개、MDA함량승고(P<0.05),Na+-K+ATPase활성하강(P<0.05);여손상조비교,치료조뇌조직함수량하강,우48 h차이최위현저(P<0.01),납、개、MDA함량강저,이Na+-K+ATPase활성개선(P<0.05).[결론]riluzole가이감경로뇌손상후적조기뇌수종,기작용궤제가능여억제전압문공Na+통도적이상과도개방、곡안산석방급기흥강독성,종이개선능량대사,감경자유기반응화개초재유관.