临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2006年
12期
747-749
,共3页
屈朝法%马礼坤%徐少东%吴学平%张胜权
屈朝法%馬禮坤%徐少東%吳學平%張勝權
굴조법%마례곤%서소동%오학평%장성권
心肌梗死%心肌再灌注%细胞凋亡%bcl-2基因%bax基因
心肌梗死%心肌再灌註%細胞凋亡%bcl-2基因%bax基因
심기경사%심기재관주%세포조망%bcl-2기인%bax기인
目的:探讨犬实验性心肌梗死延迟再灌注(LR)后对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA表达的影响.方法:健康成年杂交犬28只全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术(SHAM)组(8只),急性心肌梗死(AMI)组(10只),LR组(10只).SHAM组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,AMI组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,LR组在高位结扎左冠状动脉前降支6h后松解结扎线予以再灌注6h.共有23只犬模型制作成功.各组犬均于术后12h处死,采集心肌标本.使用脱氧脲核苷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI).逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞中bcl-2和bax mRNA表达水平,以β-actin作为内参照.结果:LR组心肌细胞AI较AMI组明显减少(P＜0.05).与SHAM组相比,bcl-2和bax mRNA在AMI组和LR组的表达均升高(P＜0.01),但bcl-2 mRNA在该2组间差异无统计学意义(P＞0.05);而bax mRNA在AMI组的表达较LR组明显增高(P＜0.05).结论:AMI后LR可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌细胞bax mRNA的表达有关.
目的:探討犬實驗性心肌梗死延遲再灌註(LR)後對梗死週邊缺血區心肌細胞凋亡及凋亡相關基因bcl-2和bax mRNA錶達的影響.方法:健康成年雜交犬28隻全痳下常規開胸暴露冠狀動脈後隨機分為3組:假手術(SHAM)組(8隻),急性心肌梗死(AMI)組(10隻),LR組(10隻).SHAM組僅行左冠狀動脈前降支下穿過絲線而不結扎冠狀動脈,AMI組行左冠狀動脈前降支高位永久結扎,LR組在高位結扎左冠狀動脈前降支6h後鬆解結扎線予以再灌註6h.共有23隻犬模型製作成功.各組犬均于術後12h處死,採集心肌標本.使用脫氧脲覈苷痠缺口末耑標記法檢測心肌細胞凋亡,計算心肌細胞凋亡指數(AI).逆轉錄聚閤酶鏈反應法檢測心肌細胞中bcl-2和bax mRNA錶達水平,以β-actin作為內參照.結果:LR組心肌細胞AI較AMI組明顯減少(P＜0.05).與SHAM組相比,bcl-2和bax mRNA在AMI組和LR組的錶達均升高(P＜0.01),但bcl-2 mRNA在該2組間差異無統計學意義(P＞0.05);而bax mRNA在AMI組的錶達較LR組明顯增高(P＜0.05).結論:AMI後LR可以減少梗死週邊缺血區心肌細胞凋亡,其機製可能與降低心肌細胞bax mRNA的錶達有關.
목적:탐토견실험성심기경사연지재관주(LR)후대경사주변결혈구심기세포조망급조망상관기인bcl-2화bax mRNA표체적영향.방법:건강성년잡교견28지전마하상규개흉폭로관상동맥후수궤분위3조:가수술(SHAM)조(8지),급성심기경사(AMI)조(10지),LR조(10지).SHAM조부행좌관상동맥전강지하천과사선이불결찰관상동맥,AMI조행좌관상동맥전강지고위영구결찰,LR조재고위결찰좌관상동맥전강지6h후송해결찰선여이재관주6h.공유23지견모형제작성공.각조견균우술후12h처사,채집심기표본.사용탈양뇨핵감산결구말단표기법검측심기세포조망,계산심기세포조망지수(AI).역전록취합매련반응법검측심기세포중bcl-2화bax mRNA표체수평,이β-actin작위내삼조.결과:LR조심기세포AI교AMI조명현감소(P＜0.05).여SHAM조상비,bcl-2화bax mRNA재AMI조화LR조적표체균승고(P＜0.01),단bcl-2 mRNA재해2조간차이무통계학의의(P＞0.05);이bax mRNA재AMI조적표체교LR조명현증고(P＜0.05).결론:AMI후LR가이감소경사주변결혈구심기세포조망,기궤제가능여강저심기세포bax mRNA적표체유관.
