现代妇产科进展
現代婦產科進展
현대부산과진전
CURRENT ADVANCES IN OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
2007年
4期
300-303,插2
,共5页
子宫腺肌病%垂体肿瘤转化基因%碱性成纤维细胞生长因子%微血管密度
子宮腺肌病%垂體腫瘤轉化基因%堿性成纖維細胞生長因子%微血管密度
자궁선기병%수체종류전화기인%감성성섬유세포생장인자%미혈관밀도
目的:探讨子宫腺肌病患者异位内膜组织中PTTG、b-FGF的表达以及在新生血管生成过程中的作用.方法:采用原位杂交技术,检测子宫腺肌病患者在位内膜和异位内膜(35例)组织中PTTGmRNA的表达,采用免疫组化SP方法检测PTTG、b-FGF蛋白的表达水平,CD34标记血管内皮并计数微血管密度(MVD).以非子宫腺肌病患者正常内膜(18例)作为对照.结果:PTTG在对照组正常内膜不表达或弱阳性表达,实验组在位内膜中弱阳性表达或阳性表达,异位内膜组织中阳性或强阳性表达(P＜0.05);b-FGF在正常内膜、在位与异位内膜组织中的表达分别依次增强(P＜0.05),MVD在异位内膜和在位内膜的表达明显高于正常对照组内膜,异位内膜高于在位内膜(P＜0.05);等级相关分析表明,PTTG、b-FGF表达与MVD呈正相关.结论:子宫腺肌病异位内膜组织中PTTG、b-FGF和MVD高表达,三者呈正相关,因此推断,PTTG通过激活b-FGF的转录,在子宫腺肌病组织血管生成过程发生作用.
目的:探討子宮腺肌病患者異位內膜組織中PTTG、b-FGF的錶達以及在新生血管生成過程中的作用.方法:採用原位雜交技術,檢測子宮腺肌病患者在位內膜和異位內膜(35例)組織中PTTGmRNA的錶達,採用免疫組化SP方法檢測PTTG、b-FGF蛋白的錶達水平,CD34標記血管內皮併計數微血管密度(MVD).以非子宮腺肌病患者正常內膜(18例)作為對照.結果:PTTG在對照組正常內膜不錶達或弱暘性錶達,實驗組在位內膜中弱暘性錶達或暘性錶達,異位內膜組織中暘性或彊暘性錶達(P＜0.05);b-FGF在正常內膜、在位與異位內膜組織中的錶達分彆依次增彊(P＜0.05),MVD在異位內膜和在位內膜的錶達明顯高于正常對照組內膜,異位內膜高于在位內膜(P＜0.05);等級相關分析錶明,PTTG、b-FGF錶達與MVD呈正相關.結論:子宮腺肌病異位內膜組織中PTTG、b-FGF和MVD高錶達,三者呈正相關,因此推斷,PTTG通過激活b-FGF的轉錄,在子宮腺肌病組織血管生成過程髮生作用.
목적:탐토자궁선기병환자이위내막조직중PTTG、b-FGF적표체이급재신생혈관생성과정중적작용.방법:채용원위잡교기술,검측자궁선기병환자재위내막화이위내막(35례)조직중PTTGmRNA적표체,채용면역조화SP방법검측PTTG、b-FGF단백적표체수평,CD34표기혈관내피병계수미혈관밀도(MVD).이비자궁선기병환자정상내막(18례)작위대조.결과:PTTG재대조조정상내막불표체혹약양성표체,실험조재위내막중약양성표체혹양성표체,이위내막조직중양성혹강양성표체(P＜0.05);b-FGF재정상내막、재위여이위내막조직중적표체분별의차증강(P＜0.05),MVD재이위내막화재위내막적표체명현고우정상대조조내막,이위내막고우재위내막(P＜0.05);등급상관분석표명,PTTG、b-FGF표체여MVD정정상관.결론:자궁선기병이위내막조직중PTTG、b-FGF화MVD고표체,삼자정정상관,인차추단,PTTG통과격활b-FGF적전록,재자궁선기병조직혈관생성과정발생작용.
