中华男科学杂志
中華男科學雜誌
중화남과학잡지
NATIONAL JOURNAL OF ANDROLOGY
2008年
5期
439-444
,共6页
韩毅力%贺大林%罗勇%程鹤鹏%祝广峰
韓毅力%賀大林%囉勇%程鶴鵬%祝廣峰
한의력%하대림%라용%정학붕%축엄봉
缺氧诱导因子1α%前列腺癌%血管生成%血管内皮生长因子%诱导型一氧化氮合酶%促血管生成素2
缺氧誘導因子1α%前列腺癌%血管生成%血管內皮生長因子%誘導型一氧化氮閤酶%促血管生成素2
결양유도인자1α%전렬선암%혈관생성%혈관내피생장인자%유도형일양화담합매%촉혈관생성소2
目的:观察转染缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在体内环境下对人前列腺癌血管形成的影响,并探讨其分子机制.方法:对构建的转染HIF-1α人前列腺癌LNCaP细胞(LNCaP/HIF-1α)复苏后培养,ELISA法检测转染前后培养液上清PSA水平;流式细胞术检测细胞周期;将转染前后的LNCaP细胞建立免疫裸鼠皮下肿瘤模型,观察肿瘤生长情况;收集肿瘤标本后针对肿瘤血管生成相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),促血管生成素2(Ang-2)行免疫组化染色.结果:与LNCaP细胞相比,转染HIF-1α的人前列腺癌LNCaP细胞培养液PSA水平明显降低(t=8.243,P<0.05);流式细胞术显示其更具有增殖活性.体内实验显示皮下肿瘤成瘤率提高,成瘤时间提前.LNCaP/HIF-1α免疫组化研究显示VEGF、iNOS、Ang-2表达较LNCaP组增强.结论:在体内环境下,HIF-1α过表达能够诱导人前列腺癌LNCaP细胞血管形成相关蛋白VEGF、iNOS表达上调,提高肿瘤血管形成能力.并通过诱导肿瘤血管形成来增强肿瘤的侵袭转移能力;体内外实验显示HIF-1α可能对人前列腺癌LNCaP细胞Ang-2表达不产生影响,而在体内环境下Ang-2表达受其他因素调控.
目的:觀察轉染缺氧誘導因子1α(HIF-1α)在體內環境下對人前列腺癌血管形成的影響,併探討其分子機製.方法:對構建的轉染HIF-1α人前列腺癌LNCaP細胞(LNCaP/HIF-1α)複囌後培養,ELISA法檢測轉染前後培養液上清PSA水平;流式細胞術檢測細胞週期;將轉染前後的LNCaP細胞建立免疫裸鼠皮下腫瘤模型,觀察腫瘤生長情況;收集腫瘤標本後針對腫瘤血管生成相關蛋白血管內皮生長因子(VEGF),誘導型一氧化氮閤酶(iNOS),促血管生成素2(Ang-2)行免疫組化染色.結果:與LNCaP細胞相比,轉染HIF-1α的人前列腺癌LNCaP細胞培養液PSA水平明顯降低(t=8.243,P<0.05);流式細胞術顯示其更具有增殖活性.體內實驗顯示皮下腫瘤成瘤率提高,成瘤時間提前.LNCaP/HIF-1α免疫組化研究顯示VEGF、iNOS、Ang-2錶達較LNCaP組增彊.結論:在體內環境下,HIF-1α過錶達能夠誘導人前列腺癌LNCaP細胞血管形成相關蛋白VEGF、iNOS錶達上調,提高腫瘤血管形成能力.併通過誘導腫瘤血管形成來增彊腫瘤的侵襲轉移能力;體內外實驗顯示HIF-1α可能對人前列腺癌LNCaP細胞Ang-2錶達不產生影響,而在體內環境下Ang-2錶達受其他因素調控.
목적:관찰전염결양유도인자1α(HIF-1α)재체내배경하대인전렬선암혈관형성적영향,병탐토기분자궤제.방법:대구건적전염HIF-1α인전렬선암LNCaP세포(LNCaP/HIF-1α)복소후배양,ELISA법검측전염전후배양액상청PSA수평;류식세포술검측세포주기;장전염전후적LNCaP세포건립면역라서피하종류모형,관찰종류생장정황;수집종류표본후침대종류혈관생성상관단백혈관내피생장인자(VEGF),유도형일양화담합매(iNOS),촉혈관생성소2(Ang-2)행면역조화염색.결과:여LNCaP세포상비,전염HIF-1α적인전렬선암LNCaP세포배양액PSA수평명현강저(t=8.243,P<0.05);류식세포술현시기경구유증식활성.체내실험현시피하종류성류솔제고,성류시간제전.LNCaP/HIF-1α면역조화연구현시VEGF、iNOS、Ang-2표체교LNCaP조증강.결론:재체내배경하,HIF-1α과표체능구유도인전렬선암LNCaP세포혈관형성상관단백VEGF、iNOS표체상조,제고종류혈관형성능력.병통과유도종류혈관형성래증강종류적침습전이능력;체내외실험현시HIF-1α가능대인전렬선암LNCaP세포Ang-2표체불산생영향,이재체내배경하Ang-2표체수기타인소조공.