基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2009年
4期
379-382
,共4页
缺血再灌注损伤%延迟预适应%第二种caspase激活物%XIAP
缺血再灌註損傷%延遲預適應%第二種caspase激活物%XIAP
결혈재관주손상%연지예괄응%제이충caspase격활물%XIAP
目的 以SMAC和XIAP的表达变化为着眼点,探讨心肌缺血延迟预适应抗心缺血再灌注(MI/R)后细胞凋亡的机制.方法 SD大鼠分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组.缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h.延迟缺血预处理组采用缺血5 min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,检测caspase-3活性,Western blot分析胞质SMAC及XIAP的表达.结果 与对照组相比,缺血再灌注组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达明显升高(P<0.01),XIAP的表达明显下降(P<0.01).延迟缺血预处理组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达较缺血再灌注组明显下降(P<0.01),XIAP的表达较缺血再灌注组升高(P<0.01).结论 心肌缺血延迟预适应可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制与其阻碍SMAC自线粒体释放,从而保护XIAP对caspase家族的抑制密切相关.
目的 以SMAC和XIAP的錶達變化為著眼點,探討心肌缺血延遲預適應抗心缺血再灌註(MI/R)後細胞凋亡的機製.方法 SD大鼠分為對照組、假手術組、缺血再灌註組、延遲缺血預處理組.缺血再灌註組採用經典大鼠冠脈結扎,缺血1 h,再灌1 h.延遲缺血預處理組採用缺血5 min,再灌5 min,反複循環3次,24 h後缺血1 h,再灌1 h.流式細胞儀測定心肌細胞凋亡率,檢測caspase-3活性,Western blot分析胞質SMAC及XIAP的錶達.結果 與對照組相比,缺血再灌註組細胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的錶達明顯升高(P<0.01),XIAP的錶達明顯下降(P<0.01).延遲缺血預處理組細胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的錶達較缺血再灌註組明顯下降(P<0.01),XIAP的錶達較缺血再灌註組升高(P<0.01).結論 心肌缺血延遲預適應可以減少MI/R造成的細胞凋亡,機製與其阻礙SMAC自線粒體釋放,從而保護XIAP對caspase傢族的抑製密切相關.
목적 이SMAC화XIAP적표체변화위착안점,탐토심기결혈연지예괄응항심결혈재관주(MI/R)후세포조망적궤제.방법 SD대서분위대조조、가수술조、결혈재관주조、연지결혈예처리조.결혈재관주조채용경전대서관맥결찰,결혈1 h,재관1 h.연지결혈예처리조채용결혈5 min,재관5 min,반복순배3차,24 h후결혈1 h,재관1 h.류식세포의측정심기세포조망솔,검측caspase-3활성,Western blot분석포질SMAC급XIAP적표체.결과 여대조조상비,결혈재관주조세포조망솔、caspase-3적활성급SMAC적표체명현승고(P<0.01),XIAP적표체명현하강(P<0.01).연지결혈예처리조세포조망솔、caspase-3적활성급SMAC적표체교결혈재관주조명현하강(P<0.01),XIAP적표체교결혈재관주조승고(P<0.01).결론 심기결혈연지예괄응가이감소MI/R조성적세포조망,궤제여기조애SMAC자선립체석방,종이보호XIAP대caspase가족적억제밀절상관.
