生态毒理学报
生態毒理學報
생태독이학보
ASIAN JOURNAL OF ECOTOXICOLOGY
2010年
3期
407-413
,共7页
李杰%茅晓东%刘翠萍%刘超
李傑%茅曉東%劉翠萍%劉超
리걸%모효동%류취평%류초
牛磺熊脱氧胆酸%棕榈酸%INS-1细胞%凋亡
牛磺熊脫氧膽痠%棕櫚痠%INS-1細胞%凋亡
우광웅탈양담산%종려산%INS-1세포%조망
为观察牛磺熊脱氧胆酸(Tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对棕榈酸(Palmitate)诱导的INS-1细胞凋亡的影响,分别用不同浓度棕榈酸(0.25mmol·L-1、0.5mmol·L-1、1.0mmol·L-1),棕榈酸(0.5mmol·L-1)+不同浓度TUDCA(25lμmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1)培养INS-1细胞12h,用MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡相关基因Bax/Bcl-2的表达.结果表明,与空白对照组比较,棕榈酸组(浓度≥0.5mmol·L-1)INS-1细胞凋亡率显著上升(p<0.05);加TUDCA培养组,当浓度≥501μmol·L-1时,与棕榈酸组相比,INS-1细胞凋亡率显著下降(p<0.05),呈剂量-效应关系.此外,棕榈酸组(浓度≥0.5mmol·L-1)INS-1细胞凋亡相关基因Bax表达显著上升(p<0.05),Bcl-2则明显下降;加TUDCA后,Bax基因表达显著下降(p<0.05),而Bcl-2则明显上升(p<0.05),并呈剂量-效应关系.以上结果表明,TUDCA能够减少游离脂肪酸引起的INS-1细胞凋亡,对INS-1细胞发挥保护作用.而凋亡促进基因Bax的表达下调,凋亡抑制基因Bcl-2的表达上调可能是其作用机制之一.
為觀察牛磺熊脫氧膽痠(Tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)對棕櫚痠(Palmitate)誘導的INS-1細胞凋亡的影響,分彆用不同濃度棕櫚痠(0.25mmol·L-1、0.5mmol·L-1、1.0mmol·L-1),棕櫚痠(0.5mmol·L-1)+不同濃度TUDCA(25lμmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1)培養INS-1細胞12h,用MTT法檢測細胞毒性作用,流式細胞術檢測細胞凋亡,RT-PCR技術檢測凋亡相關基因Bax/Bcl-2的錶達.結果錶明,與空白對照組比較,棕櫚痠組(濃度≥0.5mmol·L-1)INS-1細胞凋亡率顯著上升(p<0.05);加TUDCA培養組,噹濃度≥501μmol·L-1時,與棕櫚痠組相比,INS-1細胞凋亡率顯著下降(p<0.05),呈劑量-效應關繫.此外,棕櫚痠組(濃度≥0.5mmol·L-1)INS-1細胞凋亡相關基因Bax錶達顯著上升(p<0.05),Bcl-2則明顯下降;加TUDCA後,Bax基因錶達顯著下降(p<0.05),而Bcl-2則明顯上升(p<0.05),併呈劑量-效應關繫.以上結果錶明,TUDCA能夠減少遊離脂肪痠引起的INS-1細胞凋亡,對INS-1細胞髮揮保護作用.而凋亡促進基因Bax的錶達下調,凋亡抑製基因Bcl-2的錶達上調可能是其作用機製之一.
위관찰우광웅탈양담산(Tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)대종려산(Palmitate)유도적INS-1세포조망적영향,분별용불동농도종려산(0.25mmol·L-1、0.5mmol·L-1、1.0mmol·L-1),종려산(0.5mmol·L-1)+불동농도TUDCA(25lμmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1)배양INS-1세포12h,용MTT법검측세포독성작용,류식세포술검측세포조망,RT-PCR기술검측조망상관기인Bax/Bcl-2적표체.결과표명,여공백대조조비교,종려산조(농도≥0.5mmol·L-1)INS-1세포조망솔현저상승(p<0.05);가TUDCA배양조,당농도≥501μmol·L-1시,여종려산조상비,INS-1세포조망솔현저하강(p<0.05),정제량-효응관계.차외,종려산조(농도≥0.5mmol·L-1)INS-1세포조망상관기인Bax표체현저상승(p<0.05),Bcl-2칙명현하강;가TUDCA후,Bax기인표체현저하강(p<0.05),이Bcl-2칙명현상승(p<0.05),병정제량-효응관계.이상결과표명,TUDCA능구감소유리지방산인기적INS-1세포조망,대INS-1세포발휘보호작용.이조망촉진기인Bax적표체하조,조망억제기인Bcl-2적표체상조가능시기작용궤제지일.