中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2011年
11期
1531-1537
,共7页
局灶节段性肾小球硬化%肾苏Ⅱ号方%转化生长因子-β1%纤溶酶原激活物抑制物-1
跼竈節段性腎小毬硬化%腎囌Ⅱ號方%轉化生長因子-β1%纖溶酶原激活物抑製物-1
국조절단성신소구경화%신소Ⅱ호방%전화생장인자-β1%섬용매원격활물억제물-1
目的 观察中药复方肾苏Ⅱ号方对局灶节段性肾小球硬化( FSGS)大鼠肾功能、肾小球细胞外基质(ECM)积聚、转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响.方法 阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS型阿霉素肾病模型,依体重随机分为模型组、西药组及中药组,每组各12只,另设空白对照组(对照组,12只).西药组予灌胃贝那普利(0.33 mg/100 g),中药组予肾苏Ⅱ号方(3.5 g/100 g)灌胃,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃.实验过程中死亡6只大鼠,其中,对照组1只,模型组2只,西药组1只,中药组2只.检测24 h尿蛋白定量(24 hU,邻苯三酚红法)、血尿素氮(BUN,尿素酶法)、血肌酐(SCr,肌酐酶法)、血清总蛋白(TP,双缩脲比色终点法)、血清白蛋白(ALB,溴甲酚绿比色测定法)；观察肾小球病理形态学改变；半定量分析肾小球纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原( ColⅣ)全肾平均硬化指数(GSI)、ECM与肾小球面积比(ECM/GA)及TGF-β1、PAI-1表达.结果 治疗第12周末,中药组FSGS大鼠生化指标24 hU [(38.55 ±2.49)mg]、BUN[ (10.87±1.78) mmol/L]、SCr[(51.70±1.50) μmol/L]、TP[(68.28±2.31) g/L]、ALB[(42.43±1.95) g/L]改善；病理形态学观察肾小球硬化进展显著延缓；半定量分析GSI[ (1.68 ±0.33)级]、ECM/GA[(7.11±2.46)％]、FN[ (4.15±1.55)％]、ColⅣ[(1.47±0.48)％]、TGF-β1[(19.70±5.05)％]、PAI-1[ (22.57±10.65)％],与模型组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 肾苏Ⅱ号方可能通过抑制TGF-β1、PAI-1表达,阻抑基质过度积聚,进而延缓FSGS大鼠肾小球硬化进展.
目的 觀察中藥複方腎囌Ⅱ號方對跼竈節段性腎小毬硬化( FSGS)大鼠腎功能、腎小毬細胞外基質(ECM)積聚、轉化生長因子-β1(TGF-β1)及纖溶酶原激活物抑製物-1(PAI-1)錶達的影響.方法 阿黴素註射法誘髮SD大鼠FSGS型阿黴素腎病模型,依體重隨機分為模型組、西藥組及中藥組,每組各12隻,另設空白對照組(對照組,12隻).西藥組予灌胃貝那普利(0.33 mg/100 g),中藥組予腎囌Ⅱ號方(3.5 g/100 g)灌胃,對照組和模型組予等量生理鹽水灌胃.實驗過程中死亡6隻大鼠,其中,對照組1隻,模型組2隻,西藥組1隻,中藥組2隻.檢測24 h尿蛋白定量(24 hU,鄰苯三酚紅法)、血尿素氮(BUN,尿素酶法)、血肌酐(SCr,肌酐酶法)、血清總蛋白(TP,雙縮脲比色終點法)、血清白蛋白(ALB,溴甲酚綠比色測定法)；觀察腎小毬病理形態學改變；半定量分析腎小毬纖維連接蛋白(FN)、Ⅳ型膠原( ColⅣ)全腎平均硬化指數(GSI)、ECM與腎小毬麵積比(ECM/GA)及TGF-β1、PAI-1錶達.結果 治療第12週末,中藥組FSGS大鼠生化指標24 hU [(38.55 ±2.49)mg]、BUN[ (10.87±1.78) mmol/L]、SCr[(51.70±1.50) μmol/L]、TP[(68.28±2.31) g/L]、ALB[(42.43±1.95) g/L]改善；病理形態學觀察腎小毬硬化進展顯著延緩；半定量分析GSI[ (1.68 ±0.33)級]、ECM/GA[(7.11±2.46)％]、FN[ (4.15±1.55)％]、ColⅣ[(1.47±0.48)％]、TGF-β1[(19.70±5.05)％]、PAI-1[ (22.57±10.65)％],與模型組比較,差異有統計學意義(P ＜0.05,P＜0.01).結論 腎囌Ⅱ號方可能通過抑製TGF-β1、PAI-1錶達,阻抑基質過度積聚,進而延緩FSGS大鼠腎小毬硬化進展.
목적 관찰중약복방신소Ⅱ호방대국조절단성신소구경화( FSGS)대서신공능、신소구세포외기질(ECM)적취、전화생장인자-β1(TGF-β1)급섬용매원격활물억제물-1(PAI-1)표체적영향.방법 아매소주사법유발SD대서FSGS형아매소신병모형,의체중수궤분위모형조、서약조급중약조,매조각12지,령설공백대조조(대조조,12지).서약조여관위패나보리(0.33 mg/100 g),중약조여신소Ⅱ호방(3.5 g/100 g)관위,대조조화모형조여등량생리염수관위.실험과정중사망6지대서,기중,대조조1지,모형조2지,서약조1지,중약조2지.검측24 h뇨단백정량(24 hU,린분삼분홍법)、혈뇨소담(BUN,뇨소매법)、혈기항(SCr,기항매법)、혈청총단백(TP,쌍축뇨비색종점법)、혈청백단백(ALB,추갑분록비색측정법)；관찰신소구병리형태학개변；반정량분석신소구섬유련접단백(FN)、Ⅳ형효원( ColⅣ)전신평균경화지수(GSI)、ECM여신소구면적비(ECM/GA)급TGF-β1、PAI-1표체.결과 치료제12주말,중약조FSGS대서생화지표24 hU [(38.55 ±2.49)mg]、BUN[ (10.87±1.78) mmol/L]、SCr[(51.70±1.50) μmol/L]、TP[(68.28±2.31) g/L]、ALB[(42.43±1.95) g/L]개선；병리형태학관찰신소구경화진전현저연완；반정량분석GSI[ (1.68 ±0.33)급]、ECM/GA[(7.11±2.46)％]、FN[ (4.15±1.55)％]、ColⅣ[(1.47±0.48)％]、TGF-β1[(19.70±5.05)％]、PAI-1[ (22.57±10.65)％],여모형조비교,차이유통계학의의(P ＜0.05,P＜0.01).결론 신소Ⅱ호방가능통과억제TGF-β1、PAI-1표체,조억기질과도적취,진이연완FSGS대서신소구경화진전.
