骨关节炎,膝%转化生长因子β%胰岛素样生长因子%动物实验
骨關節炎,膝%轉化生長因子β%胰島素樣生長因子%動物實驗
골관절염,슬%전화생장인자β%이도소양생장인자%동물실험
目的:观察治疗型关节炎护膝对膝骨关节炎兔关节液中转化生长因子-β及胰岛素样生长因子的影响,探讨治疗型关节炎护膝治疗膝骨关节炎的可能作用机制.方法:采用抽签法将54只日本大耳白兔随机分为6组,正常组10只,模型组9只,对照组9只,实验1组9只,实验2组8只,实验3组9只.用改良Hulth法对模型组、对照组、实验1组、实验2组及实验3组实验兔的右膝关节进行造模.造模后正常组及模型组常规喂养,不进行干预；对照组采用微波仪治疗；3个实验组均采用治疗型关节炎护膝治疗,其中实验1组选用疏密波模式,实验2组选用热疗模式,实验3组选用疏密波+热疗模式.造模后第16周分别拍摄各组实验兔双膝正位X线片,观察其膝关节的宏观结构,同时采用放射免疫分析法测定造模侧关节液中转化生长因子β和胰岛素样生长因子的含量.结果:①X线片表现.正常组膝关节内外侧间隙正常,关节表面光滑平整,边缘规则整齐,软骨下骨密度均匀；模型组膝关节内侧间隙明显变窄,关节表面变形,关节边缘可见明显骨赘,软骨下骨密度明显增高；对照组关节变化情况介于实验1组和实验3组之间；实验1组关节变化基本与模型组相同；实验2组关节变化情况介于实验1组和实验3组之间；实验3组膝关节内侧间隙变窄,关节面变形,关节边缘可见轻微骨赘形成,软骨下骨密度增高.②转化生长因子β含量.各组间转化生长因子β含量比较,差异有统计学意义(F =23.757,P=0.000).组间两两比较,正常组低于模型组、对照组、实验1组、实验2组及实验3组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)；模型组低于对照组、实验2组及实验3组(P =0.000,P=0.000,P=0.000)；实验1组低于对照组、实验2组及实验3组(P =0.028,P=0.007,P=0.002)；其余各组间比较,差异均无统计学意义.③胰岛素样生长因子含量.各组间胰岛素样生长因子含量比较,差异有统计学意义(F=9.074,P=0.000).组间两两比较,正常组低于模型组、对照组、实验1组、实验2组及实验3组(P =0.040,P=0.000,P=0.027,P=0.000,P=0.000)；模型组低于对照组、实验2组及实验3组(P=0.012,P=0.004,P=0.000)；实验1组低于对照组、实验2组及实验3组(P=0.026、P=0.010、P=0.001)；其余各组间比较,差异均无统计学意义.结论:治疗型关节炎护膝治疗膝骨关节炎的机制可能是提高关节滑膜和关节软骨中转化生长因子β及胰岛素样生长因子的表达水平,促进软骨细胞增殖分化及细胞外基质合成,同时抑制滑膜炎症反应,从而起到延缓关节软骨退变、促进关节软骨修复的作用.
目的:觀察治療型關節炎護膝對膝骨關節炎兔關節液中轉化生長因子-β及胰島素樣生長因子的影響,探討治療型關節炎護膝治療膝骨關節炎的可能作用機製.方法:採用抽籤法將54隻日本大耳白兔隨機分為6組,正常組10隻,模型組9隻,對照組9隻,實驗1組9隻,實驗2組8隻,實驗3組9隻.用改良Hulth法對模型組、對照組、實驗1組、實驗2組及實驗3組實驗兔的右膝關節進行造模.造模後正常組及模型組常規餵養,不進行榦預；對照組採用微波儀治療；3箇實驗組均採用治療型關節炎護膝治療,其中實驗1組選用疏密波模式,實驗2組選用熱療模式,實驗3組選用疏密波+熱療模式.造模後第16週分彆拍攝各組實驗兔雙膝正位X線片,觀察其膝關節的宏觀結構,同時採用放射免疫分析法測定造模側關節液中轉化生長因子β和胰島素樣生長因子的含量.結果:①X線片錶現.正常組膝關節內外側間隙正常,關節錶麵光滑平整,邊緣規則整齊,軟骨下骨密度均勻；模型組膝關節內側間隙明顯變窄,關節錶麵變形,關節邊緣可見明顯骨贅,軟骨下骨密度明顯增高；對照組關節變化情況介于實驗1組和實驗3組之間；實驗1組關節變化基本與模型組相同；實驗2組關節變化情況介于實驗1組和實驗3組之間；實驗3組膝關節內側間隙變窄,關節麵變形,關節邊緣可見輕微骨贅形成,軟骨下骨密度增高.②轉化生長因子β含量.各組間轉化生長因子β含量比較,差異有統計學意義(F =23.757,P=0.000).組間兩兩比較,正常組低于模型組、對照組、實驗1組、實驗2組及實驗3組(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)；模型組低于對照組、實驗2組及實驗3組(P =0.000,P=0.000,P=0.000)；實驗1組低于對照組、實驗2組及實驗3組(P =0.028,P=0.007,P=0.002)；其餘各組間比較,差異均無統計學意義.③胰島素樣生長因子含量.各組間胰島素樣生長因子含量比較,差異有統計學意義(F=9.074,P=0.000).組間兩兩比較,正常組低于模型組、對照組、實驗1組、實驗2組及實驗3組(P =0.040,P=0.000,P=0.027,P=0.000,P=0.000)；模型組低于對照組、實驗2組及實驗3組(P=0.012,P=0.004,P=0.000)；實驗1組低于對照組、實驗2組及實驗3組(P=0.026、P=0.010、P=0.001)；其餘各組間比較,差異均無統計學意義.結論:治療型關節炎護膝治療膝骨關節炎的機製可能是提高關節滑膜和關節軟骨中轉化生長因子β及胰島素樣生長因子的錶達水平,促進軟骨細胞增殖分化及細胞外基質閤成,同時抑製滑膜炎癥反應,從而起到延緩關節軟骨退變、促進關節軟骨脩複的作用.
목적:관찰치료형관절염호슬대슬골관절염토관절액중전화생장인자-β급이도소양생장인자적영향,탐토치료형관절염호슬치료슬골관절염적가능작용궤제.방법:채용추첨법장54지일본대이백토수궤분위6조,정상조10지,모형조9지,대조조9지,실험1조9지,실험2조8지,실험3조9지.용개량Hulth법대모형조、대조조、실험1조、실험2조급실험3조실험토적우슬관절진행조모.조모후정상조급모형조상규위양,불진행간예；대조조채용미파의치료；3개실험조균채용치료형관절염호슬치료,기중실험1조선용소밀파모식,실험2조선용열료모식,실험3조선용소밀파+열료모식.조모후제16주분별박섭각조실험토쌍슬정위X선편,관찰기슬관절적굉관결구,동시채용방사면역분석법측정조모측관절액중전화생장인자β화이도소양생장인자적함량.결과:①X선편표현.정상조슬관절내외측간극정상,관절표면광활평정,변연규칙정제,연골하골밀도균균；모형조슬관절내측간극명현변착,관절표면변형,관절변연가견명현골췌,연골하골밀도명현증고；대조조관절변화정황개우실험1조화실험3조지간；실험1조관절변화기본여모형조상동；실험2조관절변화정황개우실험1조화실험3조지간；실험3조슬관절내측간극변착,관절면변형,관절변연가견경미골췌형성,연골하골밀도증고.②전화생장인자β함량.각조간전화생장인자β함량비교,차이유통계학의의(F =23.757,P=0.000).조간량량비교,정상조저우모형조、대조조、실험1조、실험2조급실험3조(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)；모형조저우대조조、실험2조급실험3조(P =0.000,P=0.000,P=0.000)；실험1조저우대조조、실험2조급실험3조(P =0.028,P=0.007,P=0.002)；기여각조간비교,차이균무통계학의의.③이도소양생장인자함량.각조간이도소양생장인자함량비교,차이유통계학의의(F=9.074,P=0.000).조간량량비교,정상조저우모형조、대조조、실험1조、실험2조급실험3조(P =0.040,P=0.000,P=0.027,P=0.000,P=0.000)；모형조저우대조조、실험2조급실험3조(P=0.012,P=0.004,P=0.000)；실험1조저우대조조、실험2조급실험3조(P=0.026、P=0.010、P=0.001)；기여각조간비교,차이균무통계학의의.결론:치료형관절염호슬치료슬골관절염적궤제가능시제고관절활막화관절연골중전화생장인자β급이도소양생장인자적표체수평,촉진연골세포증식분화급세포외기질합성,동시억제활막염증반응,종이기도연완관절연골퇴변、촉진관절연골수복적작용.
