中国医疗前沿
中國醫療前沿
중국의료전연
CHINA HEALTHCARE INNOVATION
2012年
4期
5,12,13
,共3页
程元元%刘瑞珍%任建宏%印美财
程元元%劉瑞珍%任建宏%印美財
정원원%류서진%임건굉%인미재
rhG-CSF%胞磷胆碱%Bcl-2%Bax%脑缺血再灌注损伤%凋亡
rhG-CSF%胞燐膽堿%Bcl-2%Bax%腦缺血再灌註損傷%凋亡
rhG-CSF%포린담감%Bcl-2%Bax%뇌결혈재관주손상%조망
目的 观察rhG-CSF、胞磷胆碱处理分别对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达规律的影响,明确rhG-CSF、胞磷胆碱对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用,并探讨其脑保护作用的机制.方法 72只成年雄性wistar大鼠(230±10g),随机分为4组,模型组(n=18)、rhG-CSF给药组(n=18)、胞磷胆碱给药组(n=18)、rhG-CSF联合胞磷胆碱给药组(n=18).每组又分为6h、24h、72h三个亚组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡；HE染色观察脑组织形态病理学变化；免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax和Bcl-2的平均光密度值.结果与手术组相比,给药组均能改善脑缺血大鼠神经损伤症状,减轻脑缺血再灌注的病理损伤,减少凋亡表达,增加Bcl-2,减少Bax的表达.且联合用药组与rhG-CSF组、胞磷胆碱组比较,各时间点Bcl-2的增加与Bax的减少,差异有统计学意义.结论 rhG-CSF、胞磷胆碱能减轻脑梗死后细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2,降低Bax表达有关,联合用药治疗效果优于单独用药.
目的 觀察rhG-CSF、胞燐膽堿處理分彆對大鼠大腦跼竈性腦缺血再灌註損傷後Bcl-2和Bax錶達規律的影響,明確rhG-CSF、胞燐膽堿對大鼠大腦跼竈性腦缺血再灌註損傷後的腦保護作用,併探討其腦保護作用的機製.方法 72隻成年雄性wistar大鼠(230±10g),隨機分為4組,模型組(n=18)、rhG-CSF給藥組(n=18)、胞燐膽堿給藥組(n=18)、rhG-CSF聯閤胞燐膽堿給藥組(n=18).每組又分為6h、24h、72h三箇亞組.採用線栓法製備大鼠大腦中動脈跼竈缺血再灌註模型,採用DNA原位末耑缺口標記法(TUNEL)檢測神經元凋亡；HE染色觀察腦組織形態病理學變化；免疫組化法測定大鼠腦缺血再灌註不同時間Bax和Bcl-2的平均光密度值.結果與手術組相比,給藥組均能改善腦缺血大鼠神經損傷癥狀,減輕腦缺血再灌註的病理損傷,減少凋亡錶達,增加Bcl-2,減少Bax的錶達.且聯閤用藥組與rhG-CSF組、胞燐膽堿組比較,各時間點Bcl-2的增加與Bax的減少,差異有統計學意義.結論 rhG-CSF、胞燐膽堿能減輕腦梗死後細胞凋亡,其機製可能與上調Bcl-2,降低Bax錶達有關,聯閤用藥治療效果優于單獨用藥.
목적 관찰rhG-CSF、포린담감처리분별대대서대뇌국조성뇌결혈재관주손상후Bcl-2화Bax표체규률적영향,명학rhG-CSF、포린담감대대서대뇌국조성뇌결혈재관주손상후적뇌보호작용,병탐토기뇌보호작용적궤제.방법 72지성년웅성wistar대서(230±10g),수궤분위4조,모형조(n=18)、rhG-CSF급약조(n=18)、포린담감급약조(n=18)、rhG-CSF연합포린담감급약조(n=18).매조우분위6h、24h、72h삼개아조.채용선전법제비대서대뇌중동맥국조결혈재관주모형,채용DNA원위말단결구표기법(TUNEL)검측신경원조망；HE염색관찰뇌조직형태병이학변화；면역조화법측정대서뇌결혈재관주불동시간Bax화Bcl-2적평균광밀도치.결과여수술조상비,급약조균능개선뇌결혈대서신경손상증상,감경뇌결혈재관주적병리손상,감소조망표체,증가Bcl-2,감소Bax적표체.차연합용약조여rhG-CSF조、포린담감조비교,각시간점Bcl-2적증가여Bax적감소,차이유통계학의의.결론 rhG-CSF、포린담감능감경뇌경사후세포조망,기궤제가능여상조Bcl-2,강저Bax표체유관,연합용약치료효과우우단독용약.
