CAJ | 학술논문

目的观察阿片μ受体激动剂-瑞芬太尼后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其抗缺血再灌注损伤过程中,p38MAPK分子信号通路及其介导的心肌凋亡效应的可能机制.方法 40只SD雄性大鼠体重220~250g,随机分为5组(n=8),即:缺血再灌注组(C)、100μg/L瑞芬太尼后处理组(R)、100μg/L瑞芬太尼后处理+1μmol/L纳洛酮组(R+N)、100μg/L瑞芬太尼后处理+10μmol/L纳曲吲哚组(R+NTI)、100μg/L瑞芬太尼后处理+5μmol/L SB203580组(R+SB).建立Langendorff大鼠离体心脏灌注模型.Krebs-Henseleit缓冲液(KHS)平衡灌注自主跳动的离体心脏20min,继之30min实验性缺血,再灌注相应灌流液60min.C组灌注空白KBS60min,其余四组分别灌注含相应试剂的KHS 60min.分别测定缺血前5min,再灌注30min,再灌注60min的心室力学指标HR和LVDP.取再灌注60min后左室心肌组织用Tune1法检测心肌细胞凋亡情况.结果与C组比较,R组再灌注30min、60min心室力学指标HR和LVDP以及心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),其余各组间差异无显著性(P>0.05).结论瑞芬太尼后处理可明显减轻缺血再灌注对心功能的影响,抑制离体大鼠心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡,δ阿片受体拮抗剂纳曲吲哚可部分屏蔽瑞芬太尼后处理的心肌保护作用,表明该保护作用部分与瑞芬太尼激动δ阿片受体有关.p38MAPK分子信号机制参与了阿片受体介导的心肌保护作用,是减少缺血再灌注心肌细胞凋亡重要的信号转导通路.
목적 관찰아편μ수체격동제-서분태니후처리대리체대서심기결혈재관주손상적보호작용,탐토기항결혈재관주손상과정중,p38MAPK분자신호통로급기개도적심기조망효응적가능궤제.방법 40지SD웅성대서체중220~250g,수궤분위5조(n=8),즉:결혈재관주조(C)、100μg/L서분태니후처리조(R)、100μg/L서분태니후처리+1μmol/L납락동조(R+N)、100μg/L서분태니후처리+10μmol/L납곡신타조(R+NTI)、100μg/L서분태니후처리+5μmol/L SB203580조(R+SB).건립Langendorff대서리체심장관주모형.Krebs-Henseleit완충액(KHS)평형관주자주도동적리체심장20min,계지30min실험성결혈,재관주상응관류액60min.C조관주공백KBS60min,기여사조분별관주함상응시제적KHS 60min.분별측정결혈전5min,재관주30min,재관주60min적심실역학지표HR화LVDP.취재관주60min후좌실심기조직용Tune1법검측심기세포조망정황.결과 여C조비교,R조재관주30min、60min심실역학지표HR화LVDP이급심기세포조망솔명현강저(P＜0.05),기여각조간차이무현저성(P>0.05).결론 서분태니후처리가명현감경결혈재관주대심공능적영향,억제리체대서심기결혈재관주조성적세포조망,δ아편수체길항제납곡신타가부분병폐서분태니후처리적심기보호작용,표명해보호작용부분여서분태니격동δ아편수체유관.p38MAPK분자신호궤제삼여료아편수체개도적심기보호작용,시감소결혈재관주심기세포조망중요적신호전도통로.