中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
41期
76-78
,共3页
王维和%许继平%刘震%齐宏顺
王維和%許繼平%劉震%齊宏順
왕유화%허계평%류진%제굉순
脑梗塞%蛇毒凝血酶/治疗应用%内皮生长因子%内皮缩血管肽1
腦梗塞%蛇毒凝血酶/治療應用%內皮生長因子%內皮縮血管肽1
뇌경새%사독응혈매/치료응용%내피생장인자%내피축혈관태1
目的:观察降纤酶对家兔脑梗死模型动脉血浆血管内皮生长因子和内皮素1水平的影响,并与低分子肝素钠的效果相比较.方法:实验于2003-09/2004-04在山东大学动物实验室进行.取家兔40只,随机分为正常对照组,空白对照组,低分子肝素钠组和降纤酶组4组,每组10只.除正常组外,其他3组家兔食用高糖高脂饲料10 d,制备高糖高脂血症模型,模型成功后应用自体血栓栓塞方法制备家兔脑梗死模型.脑梗死模型制备后2 h低分子肝素钠组腹腔内注射低分子肝素钠20 U/kg,降纤酶组静脉推注降纤酶0.1 U/kg,1次/d,连续7 d,其他两组不给药.于高糖高脂血症模型造模前后、给药前及给药第8天分别4次抽血检测动脉血浆中血脂、血糖、血管内皮生长因子和内皮素的变化.结果:40只兔全部进入结果分析.①内皮素1水平:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P＜0.01);脑梗死模型2h后各组均高于梗死前和正常对照组(P＜0.01);治疗后仅降纤酶组的内皮素1水平低于治疗前和空白对照组[(23.8±31.8),(19.3±2.8),(29.7±3.4)ng/L,P＜0.01].②血管内皮生长因子水平:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P＜0.01);脑梗死模型2h后各组均高于梗死前和正常对照组(P＜0.01);治疗后仅降纤酶组的血管内皮生长因子水平高于治疗前和空白对照组[(76.2±8.1),(64.6±5.6),(62.2±5.8)ng/L,P＜0.01].③血脂、血糖:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P＜0.01);脑梗死模型2 h后及给予治疗1周后检测的三酰甘油、胆固醇和葡萄糖与梗死前比较无显著差异(P＞0.05).结论:脑梗死可引起血浆血管内皮生长因子和内皮素1浓度升高,降纤酶可能通过影响这两种生物分子的生物学效应而发挥治疗作用,而低分子肝素钠无此作用.
目的:觀察降纖酶對傢兔腦梗死模型動脈血漿血管內皮生長因子和內皮素1水平的影響,併與低分子肝素鈉的效果相比較.方法:實驗于2003-09/2004-04在山東大學動物實驗室進行.取傢兔40隻,隨機分為正常對照組,空白對照組,低分子肝素鈉組和降纖酶組4組,每組10隻.除正常組外,其他3組傢兔食用高糖高脂飼料10 d,製備高糖高脂血癥模型,模型成功後應用自體血栓栓塞方法製備傢兔腦梗死模型.腦梗死模型製備後2 h低分子肝素鈉組腹腔內註射低分子肝素鈉20 U/kg,降纖酶組靜脈推註降纖酶0.1 U/kg,1次/d,連續7 d,其他兩組不給藥.于高糖高脂血癥模型造模前後、給藥前及給藥第8天分彆4次抽血檢測動脈血漿中血脂、血糖、血管內皮生長因子和內皮素的變化.結果:40隻兔全部進入結果分析.①內皮素1水平:空白對照組、低分子肝素鈉組和降纖酶組高脂高糖血癥模型製備後明顯高于造模前(P＜0.01);腦梗死模型2h後各組均高于梗死前和正常對照組(P＜0.01);治療後僅降纖酶組的內皮素1水平低于治療前和空白對照組[(23.8±31.8),(19.3±2.8),(29.7±3.4)ng/L,P＜0.01].②血管內皮生長因子水平:空白對照組、低分子肝素鈉組和降纖酶組高脂高糖血癥模型製備後明顯高于造模前(P＜0.01);腦梗死模型2h後各組均高于梗死前和正常對照組(P＜0.01);治療後僅降纖酶組的血管內皮生長因子水平高于治療前和空白對照組[(76.2±8.1),(64.6±5.6),(62.2±5.8)ng/L,P＜0.01].③血脂、血糖:空白對照組、低分子肝素鈉組和降纖酶組高脂高糖血癥模型製備後明顯高于造模前(P＜0.01);腦梗死模型2 h後及給予治療1週後檢測的三酰甘油、膽固醇和葡萄糖與梗死前比較無顯著差異(P＞0.05).結論:腦梗死可引起血漿血管內皮生長因子和內皮素1濃度升高,降纖酶可能通過影響這兩種生物分子的生物學效應而髮揮治療作用,而低分子肝素鈉無此作用.
목적:관찰강섬매대가토뇌경사모형동맥혈장혈관내피생장인자화내피소1수평적영향,병여저분자간소납적효과상비교.방법:실험우2003-09/2004-04재산동대학동물실험실진행.취가토40지,수궤분위정상대조조,공백대조조,저분자간소납조화강섬매조4조,매조10지.제정상조외,기타3조가토식용고당고지사료10 d,제비고당고지혈증모형,모형성공후응용자체혈전전새방법제비가토뇌경사모형.뇌경사모형제비후2 h저분자간소납조복강내주사저분자간소납20 U/kg,강섬매조정맥추주강섬매0.1 U/kg,1차/d,련속7 d,기타량조불급약.우고당고지혈증모형조모전후、급약전급급약제8천분별4차추혈검측동맥혈장중혈지、혈당、혈관내피생장인자화내피소적변화.결과:40지토전부진입결과분석.①내피소1수평:공백대조조、저분자간소납조화강섬매조고지고당혈증모형제비후명현고우조모전(P＜0.01);뇌경사모형2h후각조균고우경사전화정상대조조(P＜0.01);치료후부강섬매조적내피소1수평저우치료전화공백대조조[(23.8±31.8),(19.3±2.8),(29.7±3.4)ng/L,P＜0.01].②혈관내피생장인자수평:공백대조조、저분자간소납조화강섬매조고지고당혈증모형제비후명현고우조모전(P＜0.01);뇌경사모형2h후각조균고우경사전화정상대조조(P＜0.01);치료후부강섬매조적혈관내피생장인자수평고우치료전화공백대조조[(76.2±8.1),(64.6±5.6),(62.2±5.8)ng/L,P＜0.01].③혈지、혈당:공백대조조、저분자간소납조화강섬매조고지고당혈증모형제비후명현고우조모전(P＜0.01);뇌경사모형2 h후급급여치료1주후검측적삼선감유、담고순화포도당여경사전비교무현저차이(P＞0.05).결론:뇌경사가인기혈장혈관내피생장인자화내피소1농도승고,강섬매가능통과영향저량충생물분자적생물학효응이발휘치료작용,이저분자간소납무차작용.
