中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2007年
5期
426-429
,共4页
高梅%侯应龙%王奖荣%刘蔚%孙慧%刘鲁祁
高梅%侯應龍%王獎榮%劉蔚%孫慧%劉魯祁
고매%후응룡%왕장영%류위%손혜%류로기
心血管病学%心力衰竭%心房颤动%离子通道%基因表达
心血管病學%心力衰竭%心房顫動%離子通道%基因錶達
심혈관병학%심력쇠갈%심방전동%리자통도%기인표체
目的 通过对心力衰竭(HF)窦性心律(简称窦律)患者右心耳肌细胞多种离子通道mRNA水平的测定,试图揭示HF窦律患者心房肌多种离子通道电流变化的分子机制,并进一步揭示HF患者易患心房颤动(AF)的可能机制.方法 采集HF组患者(18例)和心功能正常组患者(18例)的右心耳组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)以GAPDH为内参照,测定瞬时外向钾电流(It01)通道的决定基因Kv4.3αmRNA、慢速激活的延迟整流钾电流(Iks)通道的决定基因KvLQT1 mRNA、超速激活的延迟整流钾电流(Ikur)通道的决定基因Kv1.5 mRNA、L-型Ca2+通道基因L-Caα1cmRNA、钠钙交换(NCX)基因mRNA表达水平.结果 与心功能正常组比较,HF组患者Kv4.3αmRNA、KvLQT1 mRNA、L-型Ca2+通道基因L-Caα1c mRNA表达均降低(P均＜0.01),Kv1.5 mRNA表达无明显变化(P＞0.05),NCX基因mRNA表达升高(P＜0.01).结论 HF患者心房肌细胞离子通道基因表达的变化可能是其相应离子电流改变的分子基础.HF介导的心房肌细胞离子通道重构在形成AF电生理基质中可能起重要作用,可能是HF易患AF的机制之一.
目的 通過對心力衰竭(HF)竇性心律(簡稱竇律)患者右心耳肌細胞多種離子通道mRNA水平的測定,試圖揭示HF竇律患者心房肌多種離子通道電流變化的分子機製,併進一步揭示HF患者易患心房顫動(AF)的可能機製.方法 採集HF組患者(18例)和心功能正常組患者(18例)的右心耳組織,應用逆轉錄-聚閤酶鏈反應技術(RT-PCR)以GAPDH為內參照,測定瞬時外嚮鉀電流(It01)通道的決定基因Kv4.3αmRNA、慢速激活的延遲整流鉀電流(Iks)通道的決定基因KvLQT1 mRNA、超速激活的延遲整流鉀電流(Ikur)通道的決定基因Kv1.5 mRNA、L-型Ca2+通道基因L-Caα1cmRNA、鈉鈣交換(NCX)基因mRNA錶達水平.結果 與心功能正常組比較,HF組患者Kv4.3αmRNA、KvLQT1 mRNA、L-型Ca2+通道基因L-Caα1c mRNA錶達均降低(P均＜0.01),Kv1.5 mRNA錶達無明顯變化(P＞0.05),NCX基因mRNA錶達升高(P＜0.01).結論 HF患者心房肌細胞離子通道基因錶達的變化可能是其相應離子電流改變的分子基礎.HF介導的心房肌細胞離子通道重構在形成AF電生理基質中可能起重要作用,可能是HF易患AF的機製之一.
목적 통과대심력쇠갈(HF)두성심률(간칭두률)환자우심이기세포다충리자통도mRNA수평적측정,시도게시HF두률환자심방기다충리자통도전류변화적분자궤제,병진일보게시HF환자역환심방전동(AF)적가능궤제.방법 채집HF조환자(18례)화심공능정상조환자(18례)적우심이조직,응용역전록-취합매련반응기술(RT-PCR)이GAPDH위내삼조,측정순시외향갑전류(It01)통도적결정기인Kv4.3αmRNA、만속격활적연지정류갑전류(Iks)통도적결정기인KvLQT1 mRNA、초속격활적연지정류갑전류(Ikur)통도적결정기인Kv1.5 mRNA、L-형Ca2+통도기인L-Caα1cmRNA、납개교환(NCX)기인mRNA표체수평.결과 여심공능정상조비교,HF조환자Kv4.3αmRNA、KvLQT1 mRNA、L-형Ca2+통도기인L-Caα1c mRNA표체균강저(P균＜0.01),Kv1.5 mRNA표체무명현변화(P＞0.05),NCX기인mRNA표체승고(P＜0.01).결론 HF환자심방기세포리자통도기인표체적변화가능시기상응리자전류개변적분자기출.HF개도적심방기세포리자통도중구재형성AF전생리기질중가능기중요작용,가능시HF역환AF적궤제지일.
