中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2009年
3期
310-312
,共3页
徐佳亮%李楠%何志义%李蕾
徐佳亮%李楠%何誌義%李蕾
서가량%리남%하지의%리뢰
尾加压素Ⅱ%丝裂原活化蛋白激酶%预缺血%缺血再灌注
尾加壓素Ⅱ%絲裂原活化蛋白激酶%預缺血%缺血再灌註
미가압소Ⅱ%사렬원활화단백격매%예결혈%결혈재관주
目的 探讨缺血预处理在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用.方法 采用大脑中动脉线栓法建立预缺血大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠72只随机分为3组(A:假手术组,B:缺血再灌注组,C:预缺血组),每组按再灌注3、6、24、72 h分为4个亚组.用免疫组织化学法检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)、GPR14的免疫活性,用Western印迹法测定ERK和JNK的活性.结果 缺血再灌注组UⅡ、GPR14免疫活性在再灌注3 h后开始呈平行升高趋势、24 h达峰值;再灌注相同时间点预缺血组UⅡ、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注组(P＜0.05).ERK、JNK表达在再灌注3 h开始升高,24 h达峰值;在相同时间点预缺血组ERK阳性表达均高于缺血再灌注组(P＜0.05);JKN阳性表达预缺血组均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 缺血再灌注24 h为损伤的高峰期;缺血预处理可通过抑制UⅡ的合成表达,促进ERK生存通路,抑制JNK死亡通路,产生内源性脑保护作用.
目的 探討缺血預處理在腦缺血再灌註損傷中的腦保護作用.方法 採用大腦中動脈線栓法建立預缺血大鼠跼竈性腦缺血再灌註模型,將健康SD大鼠72隻隨機分為3組(A:假手術組,B:缺血再灌註組,C:預缺血組),每組按再灌註3、6、24、72 h分為4箇亞組.用免疫組織化學法檢測尾加壓素Ⅱ(UⅡ)、GPR14的免疫活性,用Western印跡法測定ERK和JNK的活性.結果 缺血再灌註組UⅡ、GPR14免疫活性在再灌註3 h後開始呈平行升高趨勢、24 h達峰值;再灌註相同時間點預缺血組UⅡ、GPR14免疫活性均低于缺血再灌註組(P＜0.05).ERK、JNK錶達在再灌註3 h開始升高,24 h達峰值;在相同時間點預缺血組ERK暘性錶達均高于缺血再灌註組(P＜0.05);JKN暘性錶達預缺血組均低于缺血再灌註組(P＜0.05).結論 缺血再灌註24 h為損傷的高峰期;缺血預處理可通過抑製UⅡ的閤成錶達,促進ERK生存通路,抑製JNK死亡通路,產生內源性腦保護作用.
목적 탐토결혈예처리재뇌결혈재관주손상중적뇌보호작용.방법 채용대뇌중동맥선전법건립예결혈대서국조성뇌결혈재관주모형,장건강SD대서72지수궤분위3조(A:가수술조,B:결혈재관주조,C:예결혈조),매조안재관주3、6、24、72 h분위4개아조.용면역조직화학법검측미가압소Ⅱ(UⅡ)、GPR14적면역활성,용Western인적법측정ERK화JNK적활성.결과 결혈재관주조UⅡ、GPR14면역활성재재관주3 h후개시정평행승고추세、24 h체봉치;재관주상동시간점예결혈조UⅡ、GPR14면역활성균저우결혈재관주조(P＜0.05).ERK、JNK표체재재관주3 h개시승고,24 h체봉치;재상동시간점예결혈조ERK양성표체균고우결혈재관주조(P＜0.05);JKN양성표체예결혈조균저우결혈재관주조(P＜0.05).결론 결혈재관주24 h위손상적고봉기;결혈예처리가통과억제UⅡ적합성표체,촉진ERK생존통로,억제JNK사망통로,산생내원성뇌보호작용.
