青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2011年
2期
153-155
,共3页
肺炎链球菌感染%青霉索结合蛋白类%青霉素类%微生物敏感性试验
肺炎鏈毬菌感染%青黴索結閤蛋白類%青黴素類%微生物敏感性試驗
폐염련구균감염%청매색결합단백류%청매소류%미생물민감성시험
目的 探讨肺炎链球菌(Sp)青霉素抗生素最小抑菌质量浓度(MIC)与青霉素结合蛋白(PBP)1A、2B和2X变异的关系.方法 用MIC法对51株Sp进行青霉素药敏试验,并提取每株Sp的DNA,分别对其PBPIA、PBP2B中编码青霉素结合区域进行PCR扩增然后测序,并用软件进行序列比对,分析PBP1A、2B保守序列的氨基酸置换.结果 在所有MIC ≤1mg/L的青霉素敏感Sp(PSSP)中均未发现PBP1A突变,而在MIC＞1mg/L时多数菌株出现Thr574-(Asn)、Ser575-Thr、Gln576-Gly、(Phe)577-(Tyr)4个连续残基的置换变异和Thr371-Ser 的置换.PBP2B 在所有MIC≤1 mg/L的PSSP中均未发生任何突变;而当MIC分别大于1 mg/L和2 mg/L时,均出现445Thr-Ala和G1u338-Gly.结论 PBP1A、PBP2B 基因突变分别可导致其表达的 PBP1A、PBP2B结构异常,与青霉素(包括其他β内酰胺类抗生素)亲和力下降,继而青霉素耐药.
目的 探討肺炎鏈毬菌(Sp)青黴素抗生素最小抑菌質量濃度(MIC)與青黴素結閤蛋白(PBP)1A、2B和2X變異的關繫.方法 用MIC法對51株Sp進行青黴素藥敏試驗,併提取每株Sp的DNA,分彆對其PBPIA、PBP2B中編碼青黴素結閤區域進行PCR擴增然後測序,併用軟件進行序列比對,分析PBP1A、2B保守序列的氨基痠置換.結果 在所有MIC ≤1mg/L的青黴素敏感Sp(PSSP)中均未髮現PBP1A突變,而在MIC＞1mg/L時多數菌株齣現Thr574-(Asn)、Ser575-Thr、Gln576-Gly、(Phe)577-(Tyr)4箇連續殘基的置換變異和Thr371-Ser 的置換.PBP2B 在所有MIC≤1 mg/L的PSSP中均未髮生任何突變;而噹MIC分彆大于1 mg/L和2 mg/L時,均齣現445Thr-Ala和G1u338-Gly.結論 PBP1A、PBP2B 基因突變分彆可導緻其錶達的 PBP1A、PBP2B結構異常,與青黴素(包括其他β內酰胺類抗生素)親和力下降,繼而青黴素耐藥.
목적 탐토폐염련구균(Sp)청매소항생소최소억균질량농도(MIC)여청매소결합단백(PBP)1A、2B화2X변이적관계.방법 용MIC법대51주Sp진행청매소약민시험,병제취매주Sp적DNA,분별대기PBPIA、PBP2B중편마청매소결합구역진행PCR확증연후측서,병용연건진행서렬비대,분석PBP1A、2B보수서렬적안기산치환.결과 재소유MIC ≤1mg/L적청매소민감Sp(PSSP)중균미발현PBP1A돌변,이재MIC＞1mg/L시다수균주출현Thr574-(Asn)、Ser575-Thr、Gln576-Gly、(Phe)577-(Tyr)4개련속잔기적치환변이화Thr371-Ser 적치환.PBP2B 재소유MIC≤1 mg/L적PSSP중균미발생임하돌변;이당MIC분별대우1 mg/L화2 mg/L시,균출현445Thr-Ala화G1u338-Gly.결론 PBP1A、PBP2B 기인돌변분별가도치기표체적 PBP1A、PBP2B결구이상,여청매소(포괄기타β내선알류항생소)친화력하강,계이청매소내약.
