新医学
新醫學
신의학
NEW CHINESE MEDICINE
2011年
8期
513-517
,共5页
余革%刘瑾%温晓晖%赵子良%陈涛%肖洪广
餘革%劉瑾%溫曉暉%趙子良%陳濤%肖洪廣
여혁%류근%온효휘%조자량%진도%초홍엄
全氟化碳%预处理%急性肺损伤%炎症因子%动物实验
全氟化碳%預處理%急性肺損傷%炎癥因子%動物實驗
전불화탄%예처리%급성폐손상%염증인자%동물실험
目的:探讨全氟化碳(PFC)汽化吸入预处理对油酸型兔急性肺损伤(ALI)早期炎症因子的干预作用.方法:实验兔12只随机分为对照组和PFC预处理组,每组6只.动物麻醉后气管插管行机械通气,对照组注油酸造ALI模型后行机械通气120 min,预处理组在造模前先于经气管内汽化吸入PFC 60 min,再注油酸造ALI模型后行机械通气120 min.两组分别于麻醉通气30 min(基础值)、ALI造模成功时、ALI后30、60、90、120 min各时点检测氧合指数、PaO2、PaCO2.实验结束后留取静脉血离心取上清液,对左肺进行肺灌洗留取肺灌洗液.应用ELISA法检测血清及肺灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量.结果:与对照组比较,PFC预处理组在各时点的氧合指数和PaO2均明显升高、PaCO2明显下降(P均<0.05).PFC预处理组血清和肺灌洗液中TNF-α的含量分别为(211±1)ng/L、(326±9)ng/L,明显低于对照组(226±2)ng/L、(368±11)ng/L(P均<0.05);PFC预处理组血清和肺灌洗液中IL-1β的含量分别为(77±2)ng/L、(93±2)ng/L,也明显低于对照组(99±3)ng/L和(116±2)ng/L(P均<0.05).结论:经气道汽化吸入PFC预处理60 min,可改善油酸型ALI实验兔的氧合状况,减少早期炎症因子TNF-α、IL-1β的释放.
目的:探討全氟化碳(PFC)汽化吸入預處理對油痠型兔急性肺損傷(ALI)早期炎癥因子的榦預作用.方法:實驗兔12隻隨機分為對照組和PFC預處理組,每組6隻.動物痳醉後氣管插管行機械通氣,對照組註油痠造ALI模型後行機械通氣120 min,預處理組在造模前先于經氣管內汽化吸入PFC 60 min,再註油痠造ALI模型後行機械通氣120 min.兩組分彆于痳醉通氣30 min(基礎值)、ALI造模成功時、ALI後30、60、90、120 min各時點檢測氧閤指數、PaO2、PaCO2.實驗結束後留取靜脈血離心取上清液,對左肺進行肺灌洗留取肺灌洗液.應用ELISA法檢測血清及肺灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量.結果:與對照組比較,PFC預處理組在各時點的氧閤指數和PaO2均明顯升高、PaCO2明顯下降(P均<0.05).PFC預處理組血清和肺灌洗液中TNF-α的含量分彆為(211±1)ng/L、(326±9)ng/L,明顯低于對照組(226±2)ng/L、(368±11)ng/L(P均<0.05);PFC預處理組血清和肺灌洗液中IL-1β的含量分彆為(77±2)ng/L、(93±2)ng/L,也明顯低于對照組(99±3)ng/L和(116±2)ng/L(P均<0.05).結論:經氣道汽化吸入PFC預處理60 min,可改善油痠型ALI實驗兔的氧閤狀況,減少早期炎癥因子TNF-α、IL-1β的釋放.
목적:탐토전불화탄(PFC)기화흡입예처리대유산형토급성폐손상(ALI)조기염증인자적간예작용.방법:실험토12지수궤분위대조조화PFC예처리조,매조6지.동물마취후기관삽관행궤계통기,대조조주유산조ALI모형후행궤계통기120 min,예처리조재조모전선우경기관내기화흡입PFC 60 min,재주유산조ALI모형후행궤계통기120 min.량조분별우마취통기30 min(기출치)、ALI조모성공시、ALI후30、60、90、120 min각시점검측양합지수、PaO2、PaCO2.실험결속후류취정맥혈리심취상청액,대좌폐진행폐관세류취폐관세액.응용ELISA법검측혈청급폐관세액중TNF-α、IL-1β적함량.결과:여대조조비교,PFC예처리조재각시점적양합지수화PaO2균명현승고、PaCO2명현하강(P균<0.05).PFC예처리조혈청화폐관세액중TNF-α적함량분별위(211±1)ng/L、(326±9)ng/L,명현저우대조조(226±2)ng/L、(368±11)ng/L(P균<0.05);PFC예처리조혈청화폐관세액중IL-1β적함량분별위(77±2)ng/L、(93±2)ng/L,야명현저우대조조(99±3)ng/L화(116±2)ng/L(P균<0.05).결론:경기도기화흡입PFC예처리60 min,가개선유산형ALI실험토적양합상황,감소조기염증인자TNF-α、IL-1β적석방.