临床皮肤科杂志
臨床皮膚科雜誌
림상피부과잡지
JOURNAL OF CLINICAL DERMATOLOGY
2011年
12期
719-721
,共3页
黄进华%郭爱元%陈静%鲁建云%向亚平%左成忻%杨盛波%谭丽娜%康健
黃進華%郭愛元%陳靜%魯建雲%嚮亞平%左成忻%楊盛波%譚麗娜%康健
황진화%곽애원%진정%로건운%향아평%좌성흔%양성파%담려나%강건
5-氨基酮戊酸%强脉冲光%成纤维细胞%光动力疗法
5-氨基酮戊痠%彊脈遲光%成纖維細胞%光動力療法
5-안기동무산%강맥충광%성섬유세포%광동력요법
目的:研究观察5-氨基酮戊酸(5-ALA)联合强脉冲光(IPL)光动力疗法(5-ALA-IPL-PDT)对成纤维细胞分泌表型的影响及其信号通路机制.方法:成纤维细胞接种至培养板,采用不同浓度的5-ALA处理细胞2 h后给予不同剂量的IPL辐照.免疫印迹法(Western-blot)观察有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关家族成员[细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38]的蛋白磷酸化水平.ELISA法检测转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-1水平的变化.结果:①与空白组比较,IPL+ALA(0.5 mmol/L)组、IPL+ALA(1.0 mmol/L)组,MMP-1浓度分别增加94.7%和111.4%,而TGF-β1浓度分别降低34.8%和39.1%(P < 0.05);②IPL+ALA(0.5 mmol/L)组与IPL组比较,ERK、P38和JNK分别增加113.1%、36.1%和67.3%(P < 0.05).结论:5-ALA-IPL-PDT可刺激MAPK家族分子(ERK、P38、JNK)的活化,诱导成纤维细胞MMP-1的分泌,而抑制TGF-β1的分泌.
目的:研究觀察5-氨基酮戊痠(5-ALA)聯閤彊脈遲光(IPL)光動力療法(5-ALA-IPL-PDT)對成纖維細胞分泌錶型的影響及其信號通路機製.方法:成纖維細胞接種至培養闆,採用不同濃度的5-ALA處理細胞2 h後給予不同劑量的IPL輻照.免疫印跡法(Western-blot)觀察有絲分裂原活化蛋白激酶(MAPK)相關傢族成員[細胞外信號調節激酶(ERK)、c-Jun氨基末耑激酶(JNK)、P38]的蛋白燐痠化水平.ELISA法檢測轉化生長因子(TGF)-β1、基質金屬蛋白酶(MMP)-1水平的變化.結果:①與空白組比較,IPL+ALA(0.5 mmol/L)組、IPL+ALA(1.0 mmol/L)組,MMP-1濃度分彆增加94.7%和111.4%,而TGF-β1濃度分彆降低34.8%和39.1%(P < 0.05);②IPL+ALA(0.5 mmol/L)組與IPL組比較,ERK、P38和JNK分彆增加113.1%、36.1%和67.3%(P < 0.05).結論:5-ALA-IPL-PDT可刺激MAPK傢族分子(ERK、P38、JNK)的活化,誘導成纖維細胞MMP-1的分泌,而抑製TGF-β1的分泌.
목적:연구관찰5-안기동무산(5-ALA)연합강맥충광(IPL)광동력요법(5-ALA-IPL-PDT)대성섬유세포분비표형적영향급기신호통로궤제.방법:성섬유세포접충지배양판,채용불동농도적5-ALA처리세포2 h후급여불동제량적IPL복조.면역인적법(Western-blot)관찰유사분렬원활화단백격매(MAPK)상관가족성원[세포외신호조절격매(ERK)、c-Jun안기말단격매(JNK)、P38]적단백린산화수평.ELISA법검측전화생장인자(TGF)-β1、기질금속단백매(MMP)-1수평적변화.결과:①여공백조비교,IPL+ALA(0.5 mmol/L)조、IPL+ALA(1.0 mmol/L)조,MMP-1농도분별증가94.7%화111.4%,이TGF-β1농도분별강저34.8%화39.1%(P < 0.05);②IPL+ALA(0.5 mmol/L)조여IPL조비교,ERK、P38화JNK분별증가113.1%、36.1%화67.3%(P < 0.05).결론:5-ALA-IPL-PDT가자격MAPK가족분자(ERK、P38、JNK)적활화,유도성섬유세포MMP-1적분비,이억제TGF-β1적분비.
