中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2011年
10期
925-928
,共4页
邸北冰%丁文惠%赵静%宋娜娜%董晓%褚松筠%唐朝枢
邸北冰%丁文惠%趙靜%宋娜娜%董曉%褚鬆筠%唐朝樞
저북빙%정문혜%조정%송나나%동효%저송균%당조추
尿紧张素类%巨噬细胞%趋化因子CCL2%NAD%活性氧%逆转录聚合酶链反应
尿緊張素類%巨噬細胞%趨化因子CCL2%NAD%活性氧%逆轉錄聚閤酶鏈反應
뇨긴장소류%거서세포%추화인자CCL2%NAD%활성양%역전록취합매련반응
目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)表达和分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响.方法 RAW264.7细胞用UⅡ10-10、10-9、10-8和10-7 mol/L刺激后,检测MCP-1 mRNA和蛋白的水平;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞后,再加入UⅡ10-7 mol/L刺激,检测MCP-1 mRNA表达和蛋白的分泌;用UⅡ刺激细胞不同时间段后,检测NADPH氧化酶亚基的表达水平;用UⅡ刺激细胞后,流式细胞仪检测细胞活性氧的生成.结果 与不加UⅡ时比较,UⅡ10-7 mol/L刺激12h后,巨噬细胞MCP-1mRNA表达和蛋白分泌分别提高了100.5%和57.0%(P＜0.01).UⅡ刺激12 h后,p47phox mRNA表达为不加UⅡ时的1.96倍(P＜0.01).UⅡ刺激6h后,巨噬细胞活性氧为不加UⅡ时的1.8倍(P＜0.01).与单用UⅡ刺激比较,用DPI或NAC预处理后,MCP-1mRNA表达分别下调21.8%和36.2%(P＜0.01),蛋白分泌分别下降22.3%和19.5% (P＜0.05).结论 UⅡ可能通过NADPH氧化酶依赖的活性氧介导了小鼠巨噬细胞MCP-1的表达和分泌上调.
目的 觀察尾加壓素Ⅱ(UⅡ)對小鼠巨噬細胞(RAW264.7細胞)錶達和分泌單覈細胞趨化蛋白1(MCP-1)的影響.方法 RAW264.7細胞用UⅡ10-10、10-9、10-8和10-7 mol/L刺激後,檢測MCP-1 mRNA和蛋白的水平;還原型煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠燐痠(NADPH)氧化酶抑製劑二苯基碘(DPI)或抗氧化劑N-乙酰半胱氨痠(NAC)預處理細胞後,再加入UⅡ10-7 mol/L刺激,檢測MCP-1 mRNA錶達和蛋白的分泌;用UⅡ刺激細胞不同時間段後,檢測NADPH氧化酶亞基的錶達水平;用UⅡ刺激細胞後,流式細胞儀檢測細胞活性氧的生成.結果 與不加UⅡ時比較,UⅡ10-7 mol/L刺激12h後,巨噬細胞MCP-1mRNA錶達和蛋白分泌分彆提高瞭100.5%和57.0%(P＜0.01).UⅡ刺激12 h後,p47phox mRNA錶達為不加UⅡ時的1.96倍(P＜0.01).UⅡ刺激6h後,巨噬細胞活性氧為不加UⅡ時的1.8倍(P＜0.01).與單用UⅡ刺激比較,用DPI或NAC預處理後,MCP-1mRNA錶達分彆下調21.8%和36.2%(P＜0.01),蛋白分泌分彆下降22.3%和19.5% (P＜0.05).結論 UⅡ可能通過NADPH氧化酶依賴的活性氧介導瞭小鼠巨噬細胞MCP-1的錶達和分泌上調.
목적 관찰미가압소Ⅱ(UⅡ)대소서거서세포(RAW264.7세포)표체화분비단핵세포추화단백1(MCP-1)적영향.방법 RAW264.7세포용UⅡ10-10、10-9、10-8화10-7 mol/L자격후,검측MCP-1 mRNA화단백적수평;환원형연선알선표령이핵감산린산(NADPH)양화매억제제이분기전(DPI)혹항양화제N-을선반광안산(NAC)예처리세포후,재가입UⅡ10-7 mol/L자격,검측MCP-1 mRNA표체화단백적분비;용UⅡ자격세포불동시간단후,검측NADPH양화매아기적표체수평;용UⅡ자격세포후,류식세포의검측세포활성양적생성.결과 여불가UⅡ시비교,UⅡ10-7 mol/L자격12h후,거서세포MCP-1mRNA표체화단백분비분별제고료100.5%화57.0%(P＜0.01).UⅡ자격12 h후,p47phox mRNA표체위불가UⅡ시적1.96배(P＜0.01).UⅡ자격6h후,거서세포활성양위불가UⅡ시적1.8배(P＜0.01).여단용UⅡ자격비교,용DPI혹NAC예처리후,MCP-1mRNA표체분별하조21.8%화36.2%(P＜0.01),단백분비분별하강22.3%화19.5% (P＜0.05).결론 UⅡ가능통과NADPH양화매의뢰적활성양개도료소서거서세포MCP-1적표체화분비상조.
