中国心血管杂志
中國心血管雜誌
중국심혈관잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASOLOGY
2002年
4期
235-237
,共3页
张高星%张康信%刘培庆%陈国伟
張高星%張康信%劉培慶%陳國偉
장고성%장강신%류배경%진국위
丝裂原活化蛋白激酶%心肌肥厚%氯沙坦%依那普利%大鼠
絲裂原活化蛋白激酶%心肌肥厚%氯沙坦%依那普利%大鼠
사렬원활화단백격매%심기비후%록사탄%의나보리%대서
目的探讨依那普利、氯沙坦及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血压、心肌肥厚程度和心肌组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性及表达的影响.方法采用腹主动脉缩窄型高血压大鼠模型,然后将动物随机分为7组(n均=6).分别为氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)组,氯沙坦(30mg·kg-1·d-1)组,依那普利(4mg·kg-1·d-1)组,依那普利(12mg·kg-1·d-1)组,依那普利合用氯沙坦(4mg·kg-1·d-1和10mg·kg-1·d-1)组和安慰剂组.以假手术组作对照.给药5周后测定左心室重量与体重比值、平滑肌肌动蛋白表达和MAPK蛋白表达变化.结果与假手术组比较,大鼠腹主动脉缩窄术后6周血压明显升高,心肌组织发生明显肥厚,平滑肌肌动蛋白和MAPK蛋白表达增高(P＜0.01).与安慰剂组比较,氯沙坦、依那普利及其合用可降低平均动脉血压,减轻心肌肥厚,同时降低平滑肌肌动蛋白和MAPK蛋白表达(P＜0.01),且氯沙坦、依那普利的作用呈剂量依赖性.与单用氯沙坦或依那普利比较,氯沙坦和依那普利合用可进一步降低平均动脉血压、减轻心肌肥厚和MAPK蛋白表达(P＜0.05).结论MAPK是介导高血压心肌肥厚的重要信号分子.氯沙坦、依那普利均能减轻心肌肥厚和MAPK蛋白表达,两者合用有协同作用.
目的探討依那普利、氯沙坦及其閤用對腹主動脈縮窄型高血壓大鼠血壓、心肌肥厚程度和心肌組織絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性及錶達的影響.方法採用腹主動脈縮窄型高血壓大鼠模型,然後將動物隨機分為7組(n均=6).分彆為氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)組,氯沙坦(30mg·kg-1·d-1)組,依那普利(4mg·kg-1·d-1)組,依那普利(12mg·kg-1·d-1)組,依那普利閤用氯沙坦(4mg·kg-1·d-1和10mg·kg-1·d-1)組和安慰劑組.以假手術組作對照.給藥5週後測定左心室重量與體重比值、平滑肌肌動蛋白錶達和MAPK蛋白錶達變化.結果與假手術組比較,大鼠腹主動脈縮窄術後6週血壓明顯升高,心肌組織髮生明顯肥厚,平滑肌肌動蛋白和MAPK蛋白錶達增高(P＜0.01).與安慰劑組比較,氯沙坦、依那普利及其閤用可降低平均動脈血壓,減輕心肌肥厚,同時降低平滑肌肌動蛋白和MAPK蛋白錶達(P＜0.01),且氯沙坦、依那普利的作用呈劑量依賴性.與單用氯沙坦或依那普利比較,氯沙坦和依那普利閤用可進一步降低平均動脈血壓、減輕心肌肥厚和MAPK蛋白錶達(P＜0.05).結論MAPK是介導高血壓心肌肥厚的重要信號分子.氯沙坦、依那普利均能減輕心肌肥厚和MAPK蛋白錶達,兩者閤用有協同作用.
목적탐토의나보리、록사탄급기합용대복주동맥축착형고혈압대서혈압、심기비후정도화심기조직사렬원활화단백격매(MAPK)적활성급표체적영향.방법채용복주동맥축착형고혈압대서모형,연후장동물수궤분위7조(n균=6).분별위록사탄(10mg·kg-1·d-1)조,록사탄(30mg·kg-1·d-1)조,의나보리(4mg·kg-1·d-1)조,의나보리(12mg·kg-1·d-1)조,의나보리합용록사탄(4mg·kg-1·d-1화10mg·kg-1·d-1)조화안위제조.이가수술조작대조.급약5주후측정좌심실중량여체중비치、평활기기동단백표체화MAPK단백표체변화.결과여가수술조비교,대서복주동맥축착술후6주혈압명현승고,심기조직발생명현비후,평활기기동단백화MAPK단백표체증고(P＜0.01).여안위제조비교,록사탄、의나보리급기합용가강저평균동맥혈압,감경심기비후,동시강저평활기기동단백화MAPK단백표체(P＜0.01),차록사탄、의나보리적작용정제량의뢰성.여단용록사탄혹의나보리비교,록사탄화의나보리합용가진일보강저평균동맥혈압、감경심기비후화MAPK단백표체(P＜0.05).결론MAPK시개도고혈압심기비후적중요신호분자.록사탄、의나보리균능감경심기비후화MAPK단백표체,량자합용유협동작용.
