癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2006年
11期
1433-1438
,共6页
周奇%梁力建%彭宝岗%甄宇洋
週奇%樑力建%彭寶崗%甄宇洋
주기%량력건%팽보강%견우양
肝肿瘤%组织因子%尿激酶型纤溶酶原活化剂%尿激酶型纤溶酶原活化剂受体
肝腫瘤%組織因子%尿激酶型纖溶酶原活化劑%尿激酶型纖溶酶原活化劑受體
간종류%조직인자%뇨격매형섬용매원활화제%뇨격매형섬용매원활화제수체
背景与目的:研究表明凝血及纤溶因子改变与恶性肿瘤的发生、发展密切相关.本研究检测组织因子(tissue factor,TF)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)及其受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中及血浆中的表达并探讨其临床意义.方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝细胞癌患者50例及对照组30例非癌患者的血浆TF、uPA和uPAR水平;50例肝癌中随机选取27例取其肝癌组织、癌旁组织,以27例非癌患者肝组织为对照,利用RT-PCR法分别检测TF、uPA、uPAR mRNA的阳性率及相对表达强度,并结合临床病理资料进行分析.结果:肝细胞癌患者血浆TF、uPA及uPAR水平均较对照组升高[(409.4±13.0)pg/ml vs.(318.8-±69.1)pg/ml,(1.63±0.52)ng/ml vs.(1.20±0.40)ng/ml,(1.36±1.00)ng/mlvs.(0.68±0.28)ng/ml],均有显著性差异(P＜0.05).肝细胞癌患者血浆TF水平在低分化组、肿瘤较大组及合并肝硬化组均显著升高(P＜0.05),血浆uPA水平只在合并肝硬化组升高(P＜0.05).肝细胞癌患者血浆TF、uPA和uPAR水平在有淋巴结转移、肝外脏器转移及门脉癌栓组较无转移及无癌栓组升高(P＜0.05).TF、uPA、uPAR mRNA在肝细胞癌组织中阳性率及相对表达强度分别为62.96%(17/27)、70.37%(19/27)、77.78%(21/27)及0.57±0.27、0.96±0.46、0.78±0.32,均显著高于癌旁组织及非癌患者肝组织,均有显著性差异(P＜0.05);TF、uPA、uPAR mRNA在有肝内转移及门脉癌栓组的阳性率及相对表达强度均高于无肝内转移及门脉癌栓组(P＜0.05).经Pearson检验,肝细胞癌患者TF、uPA和uPAR mRNA表达呈正相关(TF/uPA:r=0.37,P＜0.01,TF/uPAR:r=0.53,P＜0.01,uPA/uPAR:r=0.36,P＜0.01).经Cox多因素分析三者均为独立预后因素[TF(χ2=6.05,P=0.014),uPA(χ2=4.29,P=0.038),uPAR(χ2=4.40,P=0.036)].结论:TF、uPA及uPAR可能在肝细胞癌的侵袭转移过程中起协同作用;三者可能与肝癌患者预后有关.
揹景與目的:研究錶明凝血及纖溶因子改變與噁性腫瘤的髮生、髮展密切相關.本研究檢測組織因子(tissue factor,TF)、尿激酶型纖溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)及其受體(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)在肝細胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)組織中及血漿中的錶達併探討其臨床意義.方法:應用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測肝細胞癌患者50例及對照組30例非癌患者的血漿TF、uPA和uPAR水平;50例肝癌中隨機選取27例取其肝癌組織、癌徬組織,以27例非癌患者肝組織為對照,利用RT-PCR法分彆檢測TF、uPA、uPAR mRNA的暘性率及相對錶達彊度,併結閤臨床病理資料進行分析.結果:肝細胞癌患者血漿TF、uPA及uPAR水平均較對照組升高[(409.4±13.0)pg/ml vs.(318.8-±69.1)pg/ml,(1.63±0.52)ng/ml vs.(1.20±0.40)ng/ml,(1.36±1.00)ng/mlvs.(0.68±0.28)ng/ml],均有顯著性差異(P＜0.05).肝細胞癌患者血漿TF水平在低分化組、腫瘤較大組及閤併肝硬化組均顯著升高(P＜0.05),血漿uPA水平隻在閤併肝硬化組升高(P＜0.05).肝細胞癌患者血漿TF、uPA和uPAR水平在有淋巴結轉移、肝外髒器轉移及門脈癌栓組較無轉移及無癌栓組升高(P＜0.05).TF、uPA、uPAR mRNA在肝細胞癌組織中暘性率及相對錶達彊度分彆為62.96%(17/27)、70.37%(19/27)、77.78%(21/27)及0.57±0.27、0.96±0.46、0.78±0.32,均顯著高于癌徬組織及非癌患者肝組織,均有顯著性差異(P＜0.05);TF、uPA、uPAR mRNA在有肝內轉移及門脈癌栓組的暘性率及相對錶達彊度均高于無肝內轉移及門脈癌栓組(P＜0.05).經Pearson檢驗,肝細胞癌患者TF、uPA和uPAR mRNA錶達呈正相關(TF/uPA:r=0.37,P＜0.01,TF/uPAR:r=0.53,P＜0.01,uPA/uPAR:r=0.36,P＜0.01).經Cox多因素分析三者均為獨立預後因素[TF(χ2=6.05,P=0.014),uPA(χ2=4.29,P=0.038),uPAR(χ2=4.40,P=0.036)].結論:TF、uPA及uPAR可能在肝細胞癌的侵襲轉移過程中起協同作用;三者可能與肝癌患者預後有關.
배경여목적:연구표명응혈급섬용인자개변여악성종류적발생、발전밀절상관.본연구검측조직인자(tissue factor,TF)、뇨격매형섬용매원격활물(urokinase-type plasminogen activator,uPA)급기수체(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)재간세포암(hepatocellular carcinoma,HCC)조직중급혈장중적표체병탐토기림상의의.방법:응용매련면역흡부법(ELISA)검측간세포암환자50례급대조조30례비암환자적혈장TF、uPA화uPAR수평;50례간암중수궤선취27례취기간암조직、암방조직,이27례비암환자간조직위대조,이용RT-PCR법분별검측TF、uPA、uPAR mRNA적양성솔급상대표체강도,병결합림상병리자료진행분석.결과:간세포암환자혈장TF、uPA급uPAR수평균교대조조승고[(409.4±13.0)pg/ml vs.(318.8-±69.1)pg/ml,(1.63±0.52)ng/ml vs.(1.20±0.40)ng/ml,(1.36±1.00)ng/mlvs.(0.68±0.28)ng/ml],균유현저성차이(P＜0.05).간세포암환자혈장TF수평재저분화조、종류교대조급합병간경화조균현저승고(P＜0.05),혈장uPA수평지재합병간경화조승고(P＜0.05).간세포암환자혈장TF、uPA화uPAR수평재유림파결전이、간외장기전이급문맥암전조교무전이급무암전조승고(P＜0.05).TF、uPA、uPAR mRNA재간세포암조직중양성솔급상대표체강도분별위62.96%(17/27)、70.37%(19/27)、77.78%(21/27)급0.57±0.27、0.96±0.46、0.78±0.32,균현저고우암방조직급비암환자간조직,균유현저성차이(P＜0.05);TF、uPA、uPAR mRNA재유간내전이급문맥암전조적양성솔급상대표체강도균고우무간내전이급문맥암전조(P＜0.05).경Pearson검험,간세포암환자TF、uPA화uPAR mRNA표체정정상관(TF/uPA:r=0.37,P＜0.01,TF/uPAR:r=0.53,P＜0.01,uPA/uPAR:r=0.36,P＜0.01).경Cox다인소분석삼자균위독립예후인소[TF(χ2=6.05,P=0.014),uPA(χ2=4.29,P=0.038),uPAR(χ2=4.40,P=0.036)].결론:TF、uPA급uPAR가능재간세포암적침습전이과정중기협동작용;삼자가능여간암환자예후유관.
