临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
臨床耳鼻嚥喉頭頸外科雜誌
림상이비인후두경외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL OTORHINOLARYNGOLOGY HEAD AND NECK SURGERY
2007年
2期
71-74
,共4页
蛋白激酶C%激活蛋白-1%鼻炎,变应性%T淋巴细胞%白细胞介素-5
蛋白激酶C%激活蛋白-1%鼻炎,變應性%T淋巴細胞%白細胞介素-5
단백격매C%격활단백-1%비염,변응성%T림파세포%백세포개소-5
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)和激活蛋白-1(AP-1)信号转导级联在变应性鼻炎(AR)患者外周血T淋巴细胞IL-5表达中的作用.方法:25例AR患者和23例鼻中隔偏曲(DNS)患者为研究对象,分别从每位受试者外周血中分离T淋巴细胞,并随机分为空白组、PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)组、PMA和AP-1抑制剂姜黄素组进行培养.将培养的T淋巴细胞涂片,用免疫细胞化学染色方法检测AP-1的表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中的IL-5含量.结果:①加PMA AR组T淋巴细胞的AP-1活化细胞百分比和培养上清液中的IL-5与DNS空白组与AR空白组比较,均差异有统计学意义(均P＜0.01);与加PMA DNS组及加PMA和姜黄素DNS组T淋巴细胞比较,均差异有统计学意义(均P＜0.01);与加PMA和姜黄素AR组T淋巴细胞比较,差异亦有统计学意义(P＜0.01);②加PMA和姜黄素AR组T淋巴细胞AP-1活化细胞百分比、培养上清液中的IL-5含量与AR空白组、加PMA AR组、DNS空白组、加PMA DNS组、加PMA和姜黄素DNS组比较,均差异有统计学意义(均P＜0.01);③T淋巴细胞的AP-1活化与IL-5表达呈显著正相关(r=0.92,P＜0.01).结论:AR患者T淋巴细胞PKC活化后促进IL-5表达增加的生物信号可能是通过AP-1进行转导,提示T淋巴细胞PKC-AP-1信号转导级联的激活可能是AR发病机制之一.
目的:探討蛋白激酶C(PKC)和激活蛋白-1(AP-1)信號轉導級聯在變應性鼻炎(AR)患者外週血T淋巴細胞IL-5錶達中的作用.方法:25例AR患者和23例鼻中隔偏麯(DNS)患者為研究對象,分彆從每位受試者外週血中分離T淋巴細胞,併隨機分為空白組、PKC激動劑12-肉豆蔻酰-13-乙痠彿波酯(PMA)組、PMA和AP-1抑製劑薑黃素組進行培養.將培養的T淋巴細胞塗片,用免疫細胞化學染色方法檢測AP-1的錶達,用酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測上清液中的IL-5含量.結果:①加PMA AR組T淋巴細胞的AP-1活化細胞百分比和培養上清液中的IL-5與DNS空白組與AR空白組比較,均差異有統計學意義(均P＜0.01);與加PMA DNS組及加PMA和薑黃素DNS組T淋巴細胞比較,均差異有統計學意義(均P＜0.01);與加PMA和薑黃素AR組T淋巴細胞比較,差異亦有統計學意義(P＜0.01);②加PMA和薑黃素AR組T淋巴細胞AP-1活化細胞百分比、培養上清液中的IL-5含量與AR空白組、加PMA AR組、DNS空白組、加PMA DNS組、加PMA和薑黃素DNS組比較,均差異有統計學意義(均P＜0.01);③T淋巴細胞的AP-1活化與IL-5錶達呈顯著正相關(r=0.92,P＜0.01).結論:AR患者T淋巴細胞PKC活化後促進IL-5錶達增加的生物信號可能是通過AP-1進行轉導,提示T淋巴細胞PKC-AP-1信號轉導級聯的激活可能是AR髮病機製之一.
목적:탐토단백격매C(PKC)화격활단백-1(AP-1)신호전도급련재변응성비염(AR)환자외주혈T림파세포IL-5표체중적작용.방법:25례AR환자화23례비중격편곡(DNS)환자위연구대상,분별종매위수시자외주혈중분리T림파세포,병수궤분위공백조、PKC격동제12-육두구선-13-을산불파지(PMA)조、PMA화AP-1억제제강황소조진행배양.장배양적T림파세포도편,용면역세포화학염색방법검측AP-1적표체,용매련면역흡부(ELISA)법검측상청액중적IL-5함량.결과:①가PMA AR조T림파세포적AP-1활화세포백분비화배양상청액중적IL-5여DNS공백조여AR공백조비교,균차이유통계학의의(균P＜0.01);여가PMA DNS조급가PMA화강황소DNS조T림파세포비교,균차이유통계학의의(균P＜0.01);여가PMA화강황소AR조T림파세포비교,차이역유통계학의의(P＜0.01);②가PMA화강황소AR조T림파세포AP-1활화세포백분비、배양상청액중적IL-5함량여AR공백조、가PMA AR조、DNS공백조、가PMA DNS조、가PMA화강황소DNS조비교,균차이유통계학의의(균P＜0.01);③T림파세포적AP-1활화여IL-5표체정현저정상관(r=0.92,P＜0.01).결론:AR환자T림파세포PKC활화후촉진IL-5표체증가적생물신호가능시통과AP-1진행전도,제시T림파세포PKC-AP-1신호전도급련적격활가능시AR발병궤제지일.
