现代医药卫生
現代醫藥衛生
현대의약위생
MODERN MEDICINE HEALTH
2008年
8期
1107-1108
,共2页
利多卡因%心肌缺血/再灌注损伤%Ca2+-Mg2+-ATP酶%Na+-K+-ATP酶%一氧化氮%一氧化氮合酶
利多卡因%心肌缺血/再灌註損傷%Ca2+-Mg2+-ATP酶%Na+-K+-ATP酶%一氧化氮%一氧化氮閤酶
리다잡인%심기결혈/재관주손상%Ca2+-Mg2+-ATP매%Na+-K+-ATP매%일양화담%일양화담합매
目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影响.方法:24只家兔随机分为3组;假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只.B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎.C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水.于再灌注90min取颈静脉血测定NO.再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase.结果:心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPaseB组较A、C组降低(P＜0.01);Na+-K+-ATPase B组较A、C组降低(P＜0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P＜0.01).结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用.
目的:研究利多卡因對心肌缺血/再灌註損傷傢兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影響.方法:24隻傢兔隨機分為3組;假手術組(A組)、缺血/再灌註組(B組)、利多卡因組(C組),每組8隻.B組、C組阻斷左冠狀動脈前降支40 min,再灌註90 min,A組僅穿線不結扎.C組于開放冠狀動脈再灌註前經頸靜脈註射利多卡因5 mg/kg,A、B組註射等量生理鹽水.于再灌註90min取頸靜脈血測定NO.再灌註90 min後取心肌組織測定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase.結果:心肌組織Ca2+-Mg2+-ATPaseB組較A、C組降低(P＜0.01);Na+-K+-ATPase B組較A、C組降低(P＜0.01);血清NO、心肌組織NOS:B組較A、C組降低(P＜0.01).結論:利多卡因對心肌缺血/再灌註損傷具有保護作用.
목적:연구리다잡인대심기결혈/재관주손상가토심기Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase급혈청NO적영향.방법:24지가토수궤분위3조;가수술조(A조)、결혈/재관주조(B조)、리다잡인조(C조),매조8지.B조、C조조단좌관상동맥전강지40 min,재관주90 min,A조부천선불결찰.C조우개방관상동맥재관주전경경정맥주사리다잡인5 mg/kg,A、B조주사등량생리염수.우재관주90min취경정맥혈측정NO.재관주90 min후취심기조직측정NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase.결과:심기조직Ca2+-Mg2+-ATPaseB조교A、C조강저(P＜0.01);Na+-K+-ATPase B조교A、C조강저(P＜0.01);혈청NO、심기조직NOS:B조교A、C조강저(P＜0.01).결론:리다잡인대심기결혈/재관주손상구유보호작용.
