华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2009年
3期
335-338,342
,共5页
五甲基槲皮素%血管紧张素Ⅱ%心肌肥厚%细胞凋亡
五甲基槲皮素%血管緊張素Ⅱ%心肌肥厚%細胞凋亡
오갑기곡피소%혈관긴장소Ⅱ%심기비후%세포조망
目的 研究五甲基槲皮素(PMQ)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为5组.试验持续21 d.①空白组:每晨生理盐水灌胃;②PMQ组:每晨PMQ 50 mg/kg灌胃;③AngⅡ组:于第15天开始皮下注射AngⅡ 288μg/(kg·d);④PMQ+Ang Ⅱ组:PMQ和AngⅡ处理同前;⑤溶剂+AngⅡ组:每晨溶剂灌胃,AngⅡ处理同前.于第22天处死大鼠.测量心脏指数、左心指数,心肌超氧化物歧化物(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量(real time)PCR检测脑钠素(BNP)mRNA的表达,TUNEL法测心肌凋亡,免疫组化测Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 PMQ能明显抑制Ang Ⅱ所致的心肌肥厚[左心指数,(2.02±0.16)vs(2.34±0.10)mg/g]及BNP mRNA表达上调;抑制心肌细胞凋亡[凋亡指数,(0.72±0.18)vs(1.28±0.27)%]及凋亡相关蛋白Bax表达[平均吸光度(0.037 3±0.007 3)vs(0.054 0±0.006 8)]和Bax/Bcl-2的提高[(0.17±0.03)vs(0.25±0.04)].并降低SOD活力、增加MDA含量.结论 PMQ能对抗AngⅡ引起的心肌肥厚及细胞凋亡.此效应可能与其抗氧化作用有关.
目的 研究五甲基槲皮素(PMQ)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)緻大鼠心肌肥厚和細胞凋亡的作用及機製.方法 30隻SD大鼠隨機分為5組.試驗持續21 d.①空白組:每晨生理鹽水灌胃;②PMQ組:每晨PMQ 50 mg/kg灌胃;③AngⅡ組:于第15天開始皮下註射AngⅡ 288μg/(kg·d);④PMQ+Ang Ⅱ組:PMQ和AngⅡ處理同前;⑤溶劑+AngⅡ組:每晨溶劑灌胃,AngⅡ處理同前.于第22天處死大鼠.測量心髒指數、左心指數,心肌超氧化物歧化物(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,實時熒光定量(real time)PCR檢測腦鈉素(BNP)mRNA的錶達,TUNEL法測心肌凋亡,免疫組化測Bax、Bcl-2蛋白的錶達.結果 PMQ能明顯抑製Ang Ⅱ所緻的心肌肥厚[左心指數,(2.02±0.16)vs(2.34±0.10)mg/g]及BNP mRNA錶達上調;抑製心肌細胞凋亡[凋亡指數,(0.72±0.18)vs(1.28±0.27)%]及凋亡相關蛋白Bax錶達[平均吸光度(0.037 3±0.007 3)vs(0.054 0±0.006 8)]和Bax/Bcl-2的提高[(0.17±0.03)vs(0.25±0.04)].併降低SOD活力、增加MDA含量.結論 PMQ能對抗AngⅡ引起的心肌肥厚及細胞凋亡.此效應可能與其抗氧化作用有關.
목적 연구오갑기곡피소(PMQ)대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)치대서심기비후화세포조망적작용급궤제.방법 30지SD대서수궤분위5조.시험지속21 d.①공백조:매신생리염수관위;②PMQ조:매신PMQ 50 mg/kg관위;③AngⅡ조:우제15천개시피하주사AngⅡ 288μg/(kg·d);④PMQ+Ang Ⅱ조:PMQ화AngⅡ처리동전;⑤용제+AngⅡ조:매신용제관위,AngⅡ처리동전.우제22천처사대서.측량심장지수、좌심지수,심기초양화물기화물(SOD)활력화병이철(MDA)함량,실시형광정량(real time)PCR검측뇌납소(BNP)mRNA적표체,TUNEL법측심기조망,면역조화측Bax、Bcl-2단백적표체.결과 PMQ능명현억제Ang Ⅱ소치적심기비후[좌심지수,(2.02±0.16)vs(2.34±0.10)mg/g]급BNP mRNA표체상조;억제심기세포조망[조망지수,(0.72±0.18)vs(1.28±0.27)%]급조망상관단백Bax표체[평균흡광도(0.037 3±0.007 3)vs(0.054 0±0.006 8)]화Bax/Bcl-2적제고[(0.17±0.03)vs(0.25±0.04)].병강저SOD활력、증가MDA함량.결론 PMQ능대항AngⅡ인기적심기비후급세포조망.차효응가능여기항양화작용유관.
