四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2010年
10期
1432-1434
,共3页
神经节苷脂%尼莫地平%再灌注损伤%免疫组化%凋亡%缺血半暗带%大鼠
神經節苷脂%尼莫地平%再灌註損傷%免疫組化%凋亡%缺血半暗帶%大鼠
신경절감지%니막지평%재관주손상%면역조화%조망%결혈반암대%대서
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法 36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)模型组(n=16)药物治疗组(n=16).线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),于缺血2h再灌注6、12、24、72h.采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析.结果 ①与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);②药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,使缺血2h再灌注12h,Bcl-2/Bax比值达到高峰.与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达.能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用.
目的 觀察大鼠腦缺血再灌註損傷後神經節苷脂GM1聯閤尼莫地平治療對神經細胞凋亡及凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax錶達的影響.方法 36隻清潔級健康雄性SD大鼠隨機分為假手術組(n=4)模型組(n=16)藥物治療組(n=16).線栓法製備大腦中動脈缺血再灌註模型(MCAO模型),于缺血2h再灌註6、12、24、72h.採用TUNEL法檢測神經細胞凋亡,免疫組織化學法染色檢測Bcl-2、Bax蛋白,併進行統計學分析.結果 ①與模型組比較,藥物治療組神經細胞凋亡計數隨再灌註時間的延長顯著減少,差異有統計學意義(P<0.05);②藥物治療組隨再灌註時間延長,缺血半暗帶區Bcl-2錶達逐漸增彊、以及Bax錶達逐漸減弱,使缺血2h再灌註12h,Bcl-2/Bax比值達到高峰.與模型組比較,差異有統計學意義(P<0.05).結論 在腦缺血半暗帶區,神經節苷脂聯閤尼莫地平榦預治療,通過上調Bcl-2錶達,以及下調Bax錶達.能夠減少神經細胞凋亡,從而髮揮神經細胞保護作用.
목적 관찰대서뇌결혈재관주손상후신경절감지GM1연합니막지평치료대신경세포조망급조망상관단백Bcl-2、Bax표체적영향.방법 36지청길급건강웅성SD대서수궤분위가수술조(n=4)모형조(n=16)약물치료조(n=16).선전법제비대뇌중동맥결혈재관주모형(MCAO모형),우결혈2h재관주6、12、24、72h.채용TUNEL법검측신경세포조망,면역조직화학법염색검측Bcl-2、Bax단백,병진행통계학분석.결과 ①여모형조비교,약물치료조신경세포조망계수수재관주시간적연장현저감소,차이유통계학의의(P<0.05);②약물치료조수재관주시간연장,결혈반암대구Bcl-2표체축점증강、이급Bax표체축점감약,사결혈2h재관주12h,Bcl-2/Bax비치체도고봉.여모형조비교,차이유통계학의의(P<0.05).결론 재뇌결혈반암대구,신경절감지연합니막지평간예치료,통과상조Bcl-2표체,이급하조Bax표체.능구감소신경세포조망,종이발휘신경세포보호작용.
