中华内分泌代谢杂志
中華內分泌代謝雜誌
중화내분비대사잡지
CHINESE JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM
2007年
6期
528-531
,共4页
郄华%李剑%吕朝晖%杨国庆%窦京涛%母义明%陆菊明%潘长玉
郄華%李劍%呂朝暉%楊國慶%竇京濤%母義明%陸菊明%潘長玉
극화%리검%려조휘%양국경%두경도%모의명%륙국명%반장옥
库欣综合征%大剂量地塞米松抑制试验%促肾上腺皮质激素%皮质醇
庫訢綜閤徵%大劑量地塞米鬆抑製試驗%促腎上腺皮質激素%皮質醇
고흔종합정%대제량지새미송억제시험%촉신상선피질격소%피질순
目的 分析大剂量地塞米松抑制试验(high-dose dexamethasone suppression test,HDDST)不可抑制的库欣病患者临床和生化特点.方法 回顾性分析1991至2006年我院经手术病理证实为垂体ACTH腺瘤的库欣病患者60例,根据HDDST(2 mg/次,每6 h 1次,连用48 h)结果将患者分为抑制组(抑制≥50%)和不可抑制组,比较两组间临床和生化指标差异.结果 (1)23.3%的患者(14/60)HDDST不可抑制,抑制组和不可抑制组的平均年龄[(33.8±10.4 vs 36.2±11.2)岁]和平均病程[(2.1±1.6 vs 3.9±3.1)年]相近(P>0.05).(2)临床症状:与抑制组比较,不可抑制组双下肢浮肿(64.3% vs 32.6%)、低血钾(71.4% vs 28.3%)、继发性糖尿病(57.1% vs 26.1%)和皮肤紫纹的发生率(85.7% vs 54.3%)明显增高(均P<0.05);两组的高血压、中心性肥胖、色素沉着等症状的发生率相仿(均P>0.05).(3)激素水平:不可抑制组8:00的血ACTH[(31.7±17.8 vs 17.6±11.6)pmol/L]、皮质醇[(1144.3±354.1 vs 696.1±207.9)nmol/L]和24 h尿游离皮质醇[UFC(2760.3±1 851.0 vs 1208.0 ±690.0)nmol/24h]较抑制组明显增高(均P<0.01);而两组午夜(0:00)血ACTH和皮质醇水平相似(均P>0.05).(4)生化检查:不可抑制组的血钾更低[(3.2±0.7 vs 3.8±0.6)mmol/L],二氧化碳结合力更高[(29.3±3.6 vs 26.6±3.6)mmol/L](均P<0.01).结论 HDDST不可抑制的库欣病患者8:00的血ACTH、皮质醇和24 h UFC水平增高更明显,容易出现下肢浮肿、皮肤紫纹、高血糖和低血钾,代谢性碱中毒的程度也更严重.
目的 分析大劑量地塞米鬆抑製試驗(high-dose dexamethasone suppression test,HDDST)不可抑製的庫訢病患者臨床和生化特點.方法 迴顧性分析1991至2006年我院經手術病理證實為垂體ACTH腺瘤的庫訢病患者60例,根據HDDST(2 mg/次,每6 h 1次,連用48 h)結果將患者分為抑製組(抑製≥50%)和不可抑製組,比較兩組間臨床和生化指標差異.結果 (1)23.3%的患者(14/60)HDDST不可抑製,抑製組和不可抑製組的平均年齡[(33.8±10.4 vs 36.2±11.2)歲]和平均病程[(2.1±1.6 vs 3.9±3.1)年]相近(P>0.05).(2)臨床癥狀:與抑製組比較,不可抑製組雙下肢浮腫(64.3% vs 32.6%)、低血鉀(71.4% vs 28.3%)、繼髮性糖尿病(57.1% vs 26.1%)和皮膚紫紋的髮生率(85.7% vs 54.3%)明顯增高(均P<0.05);兩組的高血壓、中心性肥胖、色素沉著等癥狀的髮生率相倣(均P>0.05).(3)激素水平:不可抑製組8:00的血ACTH[(31.7±17.8 vs 17.6±11.6)pmol/L]、皮質醇[(1144.3±354.1 vs 696.1±207.9)nmol/L]和24 h尿遊離皮質醇[UFC(2760.3±1 851.0 vs 1208.0 ±690.0)nmol/24h]較抑製組明顯增高(均P<0.01);而兩組午夜(0:00)血ACTH和皮質醇水平相似(均P>0.05).(4)生化檢查:不可抑製組的血鉀更低[(3.2±0.7 vs 3.8±0.6)mmol/L],二氧化碳結閤力更高[(29.3±3.6 vs 26.6±3.6)mmol/L](均P<0.01).結論 HDDST不可抑製的庫訢病患者8:00的血ACTH、皮質醇和24 h UFC水平增高更明顯,容易齣現下肢浮腫、皮膚紫紋、高血糖和低血鉀,代謝性堿中毒的程度也更嚴重.
목적 분석대제량지새미송억제시험(high-dose dexamethasone suppression test,HDDST)불가억제적고흔병환자림상화생화특점.방법 회고성분석1991지2006년아원경수술병리증실위수체ACTH선류적고흔병환자60례,근거HDDST(2 mg/차,매6 h 1차,련용48 h)결과장환자분위억제조(억제≥50%)화불가억제조,비교량조간림상화생화지표차이.결과 (1)23.3%적환자(14/60)HDDST불가억제,억제조화불가억제조적평균년령[(33.8±10.4 vs 36.2±11.2)세]화평균병정[(2.1±1.6 vs 3.9±3.1)년]상근(P>0.05).(2)림상증상:여억제조비교,불가억제조쌍하지부종(64.3% vs 32.6%)、저혈갑(71.4% vs 28.3%)、계발성당뇨병(57.1% vs 26.1%)화피부자문적발생솔(85.7% vs 54.3%)명현증고(균P<0.05);량조적고혈압、중심성비반、색소침착등증상적발생솔상방(균P>0.05).(3)격소수평:불가억제조8:00적혈ACTH[(31.7±17.8 vs 17.6±11.6)pmol/L]、피질순[(1144.3±354.1 vs 696.1±207.9)nmol/L]화24 h뇨유리피질순[UFC(2760.3±1 851.0 vs 1208.0 ±690.0)nmol/24h]교억제조명현증고(균P<0.01);이량조오야(0:00)혈ACTH화피질순수평상사(균P>0.05).(4)생화검사:불가억제조적혈갑경저[(3.2±0.7 vs 3.8±0.6)mmol/L],이양화탄결합력경고[(29.3±3.6 vs 26.6±3.6)mmol/L](균P<0.01).결론 HDDST불가억제적고흔병환자8:00적혈ACTH、피질순화24 h UFC수평증고경명현,용역출현하지부종、피부자문、고혈당화저혈갑,대사성감중독적정도야경엄중.