卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2003年
4期
207-211
,共5页
李支援%张东君%徐龙宪%李义召%吕风亚%张秋玲
李支援%張東君%徐龍憲%李義召%呂風亞%張鞦玲
리지원%장동군%서룡헌%리의소%려풍아%장추령
疏血通 缺血再灌注损伤 NO NOS
疏血通 缺血再灌註損傷 NO NOS
소혈통 결혈재관주손상 NO NOS
目的探讨疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 48只成年雄性沙土鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组, 阻断双侧颈总动脉7分钟后血液复流, 制成沙土鼠脑缺血再灌注模型. 每组随机取8只沙土鼠于再灌注后24小时处死, 分离出海马区及额顶部脑组织, 作脑组织匀浆. 测定脑组织匀浆中的NO、 NOS含量, 同时对再灌注后12小时、 3天、 7天海马区的病理学改变进行观察. 然后比较假手术组、缺血再灌注组和治疗组上述指标的变化.结果缺血再灌注后12小时治疗组较缺血再灌注组海马CA1区神经元变性、坏死程度明显减轻, 随再灌注时间的推移两组变性、坏死及形态不规则的神经元均逐渐增多; 超微结构显示治疗组细胞器、细胞核及细胞内膜系统的损伤性改变较缺血再灌注组明显减轻. 治疗组NO、 NOS含量则明显低于缺血再灌注组(P＜0.05), 而缺血再灌注组NO、 NOS含量明显高于假手术组(P＜0.05); 治疗组与假手术组NO、 NOS含量差别无显著性(P＞0.05).结论疏血通可能通过抑制NO合成来对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.
目的探討疏血通對沙土鼠腦缺血再灌註損傷的保護作用.方法 48隻成年雄性沙土鼠隨機分成假手術組、缺血再灌註組和治療組, 阻斷雙側頸總動脈7分鐘後血液複流, 製成沙土鼠腦缺血再灌註模型. 每組隨機取8隻沙土鼠于再灌註後24小時處死, 分離齣海馬區及額頂部腦組織, 作腦組織勻漿. 測定腦組織勻漿中的NO、 NOS含量, 同時對再灌註後12小時、 3天、 7天海馬區的病理學改變進行觀察. 然後比較假手術組、缺血再灌註組和治療組上述指標的變化.結果缺血再灌註後12小時治療組較缺血再灌註組海馬CA1區神經元變性、壞死程度明顯減輕, 隨再灌註時間的推移兩組變性、壞死及形態不規則的神經元均逐漸增多; 超微結構顯示治療組細胞器、細胞覈及細胞內膜繫統的損傷性改變較缺血再灌註組明顯減輕. 治療組NO、 NOS含量則明顯低于缺血再灌註組(P＜0.05), 而缺血再灌註組NO、 NOS含量明顯高于假手術組(P＜0.05); 治療組與假手術組NO、 NOS含量差彆無顯著性(P＞0.05).結論疏血通可能通過抑製NO閤成來對腦缺血再灌註損傷髮揮保護作用.
목적탐토소혈통대사토서뇌결혈재관주손상적보호작용.방법 48지성년웅성사토서수궤분성가수술조、결혈재관주조화치료조, 조단쌍측경총동맥7분종후혈액복류, 제성사토서뇌결혈재관주모형. 매조수궤취8지사토서우재관주후24소시처사, 분리출해마구급액정부뇌조직, 작뇌조직균장. 측정뇌조직균장중적NO、 NOS함량, 동시대재관주후12소시、 3천、 7천해마구적병이학개변진행관찰. 연후비교가수술조、결혈재관주조화치료조상술지표적변화.결과결혈재관주후12소시치료조교결혈재관주조해마CA1구신경원변성、배사정도명현감경, 수재관주시간적추이량조변성、배사급형태불규칙적신경원균축점증다; 초미결구현시치료조세포기、세포핵급세포내막계통적손상성개변교결혈재관주조명현감경. 치료조NO、 NOS함량칙명현저우결혈재관주조(P＜0.05), 이결혈재관주조NO、 NOS함량명현고우가수술조(P＜0.05); 치료조여가수술조NO、 NOS함량차별무현저성(P＞0.05).결론소혈통가능통과억제NO합성래대뇌결혈재관주손상발휘보호작용.
