青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2004年
4期
300-302
,共3页
张红%谈金强%高吉亮%金丽英%郭云良
張紅%談金彊%高吉亮%金麗英%郭雲良
장홍%담금강%고길량%금려영%곽운량
脑缺血%细胞凋亡%基因表达%热休克蛋白质-70%肌苷%大鼠
腦缺血%細胞凋亡%基因錶達%熱休剋蛋白質-70%肌苷%大鼠
뇌결혈%세포조망%기인표체%열휴극단백질-70%기감%대서
①目的了解肌苷(Inosine)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和热休克蛋白-70(HSP-70)基因表达的影响,探讨Inosine的神经保护作用机制.②方法应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,腹腔注射Inosine注射液(100 mg/kg),应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70 mRNA表达.③结果脑缺血再灌注后2 h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞,并逐渐增加,皮质区1 d达高峰,纹状体区2 d达高峰,之后逐渐减少,至14 d接近于假手术组水平;经Inosine治疗后,皮质和纹状体区凋亡神经细胞减少,其中再灌注12 h~7 d与对照组比较差异有显著性(F=3.238~11.163,q=2.451~7.200,P<0.05).脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区HSP-70 mRNA的表达于2 h逐渐增加,皮质区12 h、纹状体区1 d达高峰,3 d后逐渐降低,至14 d仍明显高于假手术组;Inosine治疗组再灌注12 h~14 d,皮质区和纹状体区HSP-70 mRNA表达较对照组显著升高(F=4.573~10.241,q=3.144~6.992,P<0.05).④结论 Inosine具有抑制细胞凋亡和神经保护作用.
①目的瞭解肌苷(Inosine)對大鼠跼竈性腦缺血再灌註後神經細胞凋亡和熱休剋蛋白-70(HSP-70)基因錶達的影響,探討Inosine的神經保護作用機製.②方法應用線栓法建立SD大鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)再灌註模型,腹腔註射Inosine註射液(100 mg/kg),應用原位末耑標記(TUNEL)和原位雜交技術分彆觀察大鼠腦缺血再灌註後神經細胞凋亡和HSP-70 mRNA錶達.③結果腦缺血再灌註後2 h皮質區與紋狀體區即齣現凋亡細胞,併逐漸增加,皮質區1 d達高峰,紋狀體區2 d達高峰,之後逐漸減少,至14 d接近于假手術組水平;經Inosine治療後,皮質和紋狀體區凋亡神經細胞減少,其中再灌註12 h~7 d與對照組比較差異有顯著性(F=3.238~11.163,q=2.451~7.200,P<0.05).腦缺血再灌註後皮質區和紋狀體區HSP-70 mRNA的錶達于2 h逐漸增加,皮質區12 h、紋狀體區1 d達高峰,3 d後逐漸降低,至14 d仍明顯高于假手術組;Inosine治療組再灌註12 h~14 d,皮質區和紋狀體區HSP-70 mRNA錶達較對照組顯著升高(F=4.573~10.241,q=3.144~6.992,P<0.05).④結論 Inosine具有抑製細胞凋亡和神經保護作用.
①목적료해기감(Inosine)대대서국조성뇌결혈재관주후신경세포조망화열휴극단백-70(HSP-70)기인표체적영향,탐토Inosine적신경보호작용궤제.②방법응용선전법건립SD대서대뇌중동맥조새(MCAO)재관주모형,복강주사Inosine주사액(100 mg/kg),응용원위말단표기(TUNEL)화원위잡교기술분별관찰대서뇌결혈재관주후신경세포조망화HSP-70 mRNA표체.③결과뇌결혈재관주후2 h피질구여문상체구즉출현조망세포,병축점증가,피질구1 d체고봉,문상체구2 d체고봉,지후축점감소,지14 d접근우가수술조수평;경Inosine치료후,피질화문상체구조망신경세포감소,기중재관주12 h~7 d여대조조비교차이유현저성(F=3.238~11.163,q=2.451~7.200,P<0.05).뇌결혈재관주후피질구화문상체구HSP-70 mRNA적표체우2 h축점증가,피질구12 h、문상체구1 d체고봉,3 d후축점강저,지14 d잉명현고우가수술조;Inosine치료조재관주12 h~14 d,피질구화문상체구HSP-70 mRNA표체교대조조현저승고(F=4.573~10.241,q=3.144~6.992,P<0.05).④결론 Inosine구유억제세포조망화신경보호작용.