听力学及言语疾病杂志
聽力學及言語疾病雜誌
은역학급언어질병잡지
JOURNAL OF AUDIOLOGY AND SPEECH PATHOLOGY
2007年
2期
139-141,插2
,共4页
李洪涛%周定蓉%姬长友%陈继川
李洪濤%週定蓉%姬長友%陳繼川
리홍도%주정용%희장우%진계천
耳蜗%缺血%原生型一氧化氮合酶
耳蝸%缺血%原生型一氧化氮閤酶
이와%결혈%원생형일양화담합매
目的 探究一氧化氮(nitricoxide,NO)在一过性微栓塞耳蜗缺血性损伤中的作用.方法 20只豚鼠随机分为实验组和对照组各10只,实验组动物通过磁微粒栓塞造成实验性耳蜗缺血模型;以扫描电镜观察缺血耳蜗听纤毛变化;以免疫组织化学方法观察原生型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)在两组耳蜗的表达变化.结果 实验性耳蜗缺血造成内外毛细胞听纤毛散在的粘结、倒伏或缺失,内毛细胞听纤毛病变明显;内皮型一氧化氮合酶(endothelial NOS, eNOS)表达分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节、内侧螺旋缘、Corti器细胞及血管纹/螺旋韧带区;神经型一氧化氮合酶(neuron NOS, nNOS)主要分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节细胞,在Corti器细胞、血管纹细胞及内侧螺旋缘上皮细胞有较弱的表达;实验性缺血组豚鼠耳蜗与正常对照组耳蜗原生型一氧化氮合酶的表达无差异.结论 微栓塞耳蜗缺血引起散在听毛细胞损伤;两种原生型NOS在耳蜗固有表达,分布有交叉,功能存在相互代偿,但未发现因微栓塞缺血而引起变化.
目的 探究一氧化氮(nitricoxide,NO)在一過性微栓塞耳蝸缺血性損傷中的作用.方法 20隻豚鼠隨機分為實驗組和對照組各10隻,實驗組動物通過磁微粒栓塞造成實驗性耳蝸缺血模型;以掃描電鏡觀察缺血耳蝸聽纖毛變化;以免疫組織化學方法觀察原生型一氧化氮閤酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)在兩組耳蝸的錶達變化.結果 實驗性耳蝸缺血造成內外毛細胞聽纖毛散在的粘結、倒伏或缺失,內毛細胞聽纖毛病變明顯;內皮型一氧化氮閤酶(endothelial NOS, eNOS)錶達分佈于蝸軸及內側螺鏇闆內神經纖維、螺鏇神經節、內側螺鏇緣、Corti器細胞及血管紋/螺鏇韌帶區;神經型一氧化氮閤酶(neuron NOS, nNOS)主要分佈于蝸軸及內側螺鏇闆內神經纖維、螺鏇神經節細胞,在Corti器細胞、血管紋細胞及內側螺鏇緣上皮細胞有較弱的錶達;實驗性缺血組豚鼠耳蝸與正常對照組耳蝸原生型一氧化氮閤酶的錶達無差異.結論 微栓塞耳蝸缺血引起散在聽毛細胞損傷;兩種原生型NOS在耳蝸固有錶達,分佈有交扠,功能存在相互代償,但未髮現因微栓塞缺血而引起變化.
목적 탐구일양화담(nitricoxide,NO)재일과성미전새이와결혈성손상중적작용.방법 20지돈서수궤분위실험조화대조조각10지,실험조동물통과자미립전새조성실험성이와결혈모형;이소묘전경관찰결혈이와은섬모변화;이면역조직화학방법관찰원생형일양화담합매(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)재량조이와적표체변화.결과 실험성이와결혈조성내외모세포은섬모산재적점결、도복혹결실,내모세포은섬모병변명현;내피형일양화담합매(endothelial NOS, eNOS)표체분포우와축급내측라선판내신경섬유、라선신경절、내측라선연、Corti기세포급혈관문/라선인대구;신경형일양화담합매(neuron NOS, nNOS)주요분포우와축급내측라선판내신경섬유、라선신경절세포,재Corti기세포、혈관문세포급내측라선연상피세포유교약적표체;실험성결혈조돈서이와여정상대조조이와원생형일양화담합매적표체무차이.결론 미전새이와결혈인기산재은모세포손상;량충원생형NOS재이와고유표체,분포유교차,공능존재상호대상,단미발현인미전새결혈이인기변화.