四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2007年
4期
590-594
,共5页
王巍%石毓君%张立%李青%涂智丹%叶丰%王进京%步宏
王巍%石毓君%張立%李青%塗智丹%葉豐%王進京%步宏
왕외%석육군%장립%리청%도지단%협봉%왕진경%보굉
P16%CTGF%转分化%纤维化
P16%CTGF%轉分化%纖維化
P16%CTGF%전분화%섬유화
目的 观察人工合成的与结缔组织生长因子(CTGF)同源的16个氨基酸小分子多肽(P16)能否与CTGF竞争性地和CTGF受体相结合,以阻止大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化为肌纤维母细胞,并抑制细胞纤维化的发生.方法 以NRK-52E细胞株为实验对象,用异硫氰酸荧光素标记P16(FITC-P16),激光共聚焦显微镜观察P16和CTGF与细胞竞争性结合能力.用CTGF诱导NRK-52E细胞并加入P16竞争结合,通过细胞免疫荧光和RT-PCR分别在蛋白和基因水平上检测反映NRK-52E细胞向肌纤维母细胞转化的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth action muscle protein, α-SMA)和反映NRK-52E细胞纤维化的胶原Ⅰ和Ⅳ.结果 CTGF能诱导NRK-52E细胞高表达α-SMA和胶原Ⅰ、Ⅳ.P16可与CTGF竞争性结合细胞表面的整合素аvβ3,并显著抑制CTGF诱导的α-SMA和胶原Ⅰ、Ⅳ高表达.结论 人工合成的小分子多肽P16可通过与CTGF竞争性结合于细胞表面,显著抑制CTGF的促细胞转分化和纤维化作用,可望成为抗纤维化治疗的一种新策略.
目的 觀察人工閤成的與結締組織生長因子(CTGF)同源的16箇氨基痠小分子多肽(P16)能否與CTGF競爭性地和CTGF受體相結閤,以阻止大鼠腎小管上皮細胞(NRK-52E)轉分化為肌纖維母細胞,併抑製細胞纖維化的髮生.方法 以NRK-52E細胞株為實驗對象,用異硫氰痠熒光素標記P16(FITC-P16),激光共聚焦顯微鏡觀察P16和CTGF與細胞競爭性結閤能力.用CTGF誘導NRK-52E細胞併加入P16競爭結閤,通過細胞免疫熒光和RT-PCR分彆在蛋白和基因水平上檢測反映NRK-52E細胞嚮肌纖維母細胞轉化的α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth action muscle protein, α-SMA)和反映NRK-52E細胞纖維化的膠原Ⅰ和Ⅳ.結果 CTGF能誘導NRK-52E細胞高錶達α-SMA和膠原Ⅰ、Ⅳ.P16可與CTGF競爭性結閤細胞錶麵的整閤素аvβ3,併顯著抑製CTGF誘導的α-SMA和膠原Ⅰ、Ⅳ高錶達.結論 人工閤成的小分子多肽P16可通過與CTGF競爭性結閤于細胞錶麵,顯著抑製CTGF的促細胞轉分化和纖維化作用,可望成為抗纖維化治療的一種新策略.
목적 관찰인공합성적여결체조직생장인자(CTGF)동원적16개안기산소분자다태(P16)능부여CTGF경쟁성지화CTGF수체상결합,이조지대서신소관상피세포(NRK-52E)전분화위기섬유모세포,병억제세포섬유화적발생.방법 이NRK-52E세포주위실험대상,용이류청산형광소표기P16(FITC-P16),격광공취초현미경관찰P16화CTGF여세포경쟁성결합능력.용CTGF유도NRK-52E세포병가입P16경쟁결합,통과세포면역형광화RT-PCR분별재단백화기인수평상검측반영NRK-52E세포향기섬유모세포전화적α-평활기기동단백(α-smooth action muscle protein, α-SMA)화반영NRK-52E세포섬유화적효원Ⅰ화Ⅳ.결과 CTGF능유도NRK-52E세포고표체α-SMA화효원Ⅰ、Ⅳ.P16가여CTGF경쟁성결합세포표면적정합소аvβ3,병현저억제CTGF유도적α-SMA화효원Ⅰ、Ⅳ고표체.결론 인공합성적소분자다태P16가통과여CTGF경쟁성결합우세포표면,현저억제CTGF적촉세포전분화화섬유화작용,가망성위항섬유화치료적일충신책략.
