CAJ | 학술논문

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1(AT1)型受体阻滞剂缬沙坦对多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌预保护作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=10),DCM模型组(n=20)和预保护组(n=10).DCM模型组及预保护组予多柔比星(2 mg*kg-1,每周1次)腹腔内注射,正常对照组予同体积生理盐水腹腔注射.预保护组于造模同时给予预保护药物缬沙坦(30 mg*kg-1*d-1)灌胃,DCM对照组与正常对照组给予同体积生理盐水灌胃.8周后取各组大鼠心肌组织测定心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)、钙释放通道(RyR2)、受磷蛋白(PLB)、钠钙交换蛋白(NCX1)的mRNA及蛋白表达水平.结果:①与正常对照相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),PLB,NCX1的mRNA表达水平显著上升(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2的mRNA水平均较DCM模型组升高(P均<0.05),PLB,NCX1的mRNA水平均低于DCM模型组(P均<0.05);②与正常对照组相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PLB,NCX1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2蛋白水平均高于DCM模型组(P均<0.05),NCX1蛋白水平较DCM模型组显著降低(P<0.05);预保护组PLB蛋白水平较DCM模型组稍有下降,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:预防性给予缬沙坦对扩张型心肌病心肌有保护作用,机制可能与其部分纠正心肌钙调控蛋白的异常有关.
목적:탐토혈관긴장소Ⅱ1(AT1)형수체조체제힐사탄대다유비성유도적확장형심기병(DCM)대서심기예보호작용궤제.방법:SD대서수궤분위정상대조조(n=10),DCM모형조(n=20)화예보호조(n=10).DCM모형조급예보호조여다유비성(2 mg*kg-1,매주1차)복강내주사,정상대조조여동체적생리염수복강주사.예보호조우조모동시급여예보호약물힐사탄(30 mg*kg-1*d-1)관위,DCM대조조여정상대조조급여동체적생리염수관위.8주후취각조대서심기조직측정심기기장망개빙(SERCA2a)、개석방통도(RyR2)、수린단백(PLB)、납개교환단백(NCX1)적mRNA급단백표체수평.결과:①여정상대조상비,DCM모형조SERCA2a,RyR2적mRNA표체수평현저하강(P<0.05),PLB,NCX1적mRNA표체수평현저상승(P<0.05);예보호조SERCA2a,RyR2적mRNA수평균교DCM모형조승고(P균<0.05),PLB,NCX1적mRNA수평균저우DCM모형조(P균<0.05);②여정상대조조상비,DCM모형조SERCA2a,RyR2단백표체수평현저강저(P<0.05),PLB,NCX1단백표체수평현저승고(P<0.05);예보호조SERCA2a,RyR2단백수평균고우DCM모형조(P균<0.05),NCX1단백수평교DCM모형조현저강저(P<0.05);예보호조PLB단백수평교DCM모형조초유하강,차이무통계학의의(P＞0.05).결론:예방성급여힐사탄대확장형심기병심기유보호작용,궤제가능여기부분규정심기개조공단백적이상유관.