南京中医药大学学报
南京中醫藥大學學報
남경중의약대학학보
JOURNAL OF NANJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2010年
5期
379-382,Ⅺ
,共5页
神经病理痛%谷氨酸(Glu)%脊髓背角%传入神经末梢%电针
神經病理痛%穀氨痠(Glu)%脊髓揹角%傳入神經末梢%電針
신경병리통%곡안산(Glu)%척수배각%전입신경말소%전침
目的 观察电针对大鼠神经病理痛SNI(spared nerve injury)模型机械痛阈、脊髓背角微透析液中Glu含量,以及脊髓背角传入神经Glu阳性终末的影响,探讨电针镇痛的机制.方法 SD大鼠随机分成对照、模型、和电针组,每组10只.制备大鼠SNI模型.于造模前一天、造模后7d和14 d,测定大鼠损伤侧机械痛阈;d 8开始,电针组2 Hz,1 mA,30 min电针环跳和委中穴进行干预,1次/日,共7 d.d14用微透析收集脊髓背角游离Glu,用HPLC(OPA柱前衍生)测定Glu含量(μmol/μL);免疫组化法观察脊髓L4、L5节段背角Glu阳性终末的平均光密度.结果 电针可显著显著扭转SNI模型大鼠机械痛阈下降(P<0.01);经电针干预显著减少因SNI引起的脊髓透析液中高Glu(P<0.01);电针组脊髓背角Glu阳性终末平均光密度显著高于模型组(P<0.01),表明电针干预可显著抑制Glu的异常释放.结论 电针对神经病理痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角传入神经末梢释放Glu密切相关.
目的 觀察電針對大鼠神經病理痛SNI(spared nerve injury)模型機械痛閾、脊髓揹角微透析液中Glu含量,以及脊髓揹角傳入神經Glu暘性終末的影響,探討電針鎮痛的機製.方法 SD大鼠隨機分成對照、模型、和電針組,每組10隻.製備大鼠SNI模型.于造模前一天、造模後7d和14 d,測定大鼠損傷側機械痛閾;d 8開始,電針組2 Hz,1 mA,30 min電針環跳和委中穴進行榦預,1次/日,共7 d.d14用微透析收集脊髓揹角遊離Glu,用HPLC(OPA柱前衍生)測定Glu含量(μmol/μL);免疫組化法觀察脊髓L4、L5節段揹角Glu暘性終末的平均光密度.結果 電針可顯著顯著扭轉SNI模型大鼠機械痛閾下降(P<0.01);經電針榦預顯著減少因SNI引起的脊髓透析液中高Glu(P<0.01);電針組脊髓揹角Glu暘性終末平均光密度顯著高于模型組(P<0.01),錶明電針榦預可顯著抑製Glu的異常釋放.結論 電針對神經病理痛SNI模型有顯著鎮痛作用,該作用與電針顯著抑製脊髓揹角傳入神經末梢釋放Glu密切相關.
목적 관찰전침대대서신경병리통SNI(spared nerve injury)모형궤계통역、척수배각미투석액중Glu함량,이급척수배각전입신경Glu양성종말적영향,탐토전침진통적궤제.방법 SD대서수궤분성대조、모형、화전침조,매조10지.제비대서SNI모형.우조모전일천、조모후7d화14 d,측정대서손상측궤계통역;d 8개시,전침조2 Hz,1 mA,30 min전침배도화위중혈진행간예,1차/일,공7 d.d14용미투석수집척수배각유리Glu,용HPLC(OPA주전연생)측정Glu함량(μmol/μL);면역조화법관찰척수L4、L5절단배각Glu양성종말적평균광밀도.결과 전침가현저현저뉴전SNI모형대서궤계통역하강(P<0.01);경전침간예현저감소인SNI인기적척수투석액중고Glu(P<0.01);전침조척수배각Glu양성종말평균광밀도현저고우모형조(P<0.01),표명전침간예가현저억제Glu적이상석방.결론 전침대신경병리통SNI모형유현저진통작용,해작용여전침현저억제척수배각전입신경말소석방Glu밀절상관.
