中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2011年
23期
1435-1438
,共4页
陈晖%王承党%庄则豪%吴婷%陆岽%李文清%陈玉丽
陳暉%王承黨%莊則豪%吳婷%陸崠%李文清%陳玉麗
진휘%왕승당%장칙호%오정%륙동%리문청%진옥려
胃癌%磷脂酶%幽门螺杆菌%侵袭%微血管
胃癌%燐脂酶%幽門螺桿菌%侵襲%微血管
위암%린지매%유문라간균%침습%미혈관
目的:分析ⅡA分泌型磷脂酶A2(ⅡA sPLA2)在胃癌及非癌组织中的表达,探讨ⅡA sPLA2表达与幽门螺杆菌感染(Hp)、微血管生成和胃癌临床病理特征间的相关性.方法:采用MaxVision免疫组化法检测100例进展期胃癌组织(AGC)、30例基本正常胃黏膜(NGM)、30例慢性炎症伴肠化(IM)、30例不典型增生(DYS)组织中的ⅡA sPLA2蛋白的表达情况、Hp的感染率以及CD34标记的微血管密度.结果:ⅡA sPLA2在IM、DYS及AGC中的阳性检出率分别为88.3%、66.7%及44.0%,显著高于阳性检出率为23.3%的NGM(P<0.05),但ⅡA sPLA2在AGC中的表达水平明显低于IM及DYS(P<0.05).IM、DYS、AGC组的Hp感染率分别为43.3%、36.7%及38.0%,差异无统计学意义(P>0.05),且均高于NGM组的为13.3%Hp感染率(P<0.05).IM及DYS组中,Hp阳性感染的组织标本的ⅡA sPLA2表达水平明显高于Hp阴性的组织标本(P<0.05),而在AGC组,Hp阳性感染与Hp阴性的标本中ⅡA sPLA2的表达差异无统计学意义(P>0.05).ⅡA sPLA2的表达水平与AGC的浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),ⅡAsPLA2高表达的AGC标本间质微血管密度明显低于ⅡA sPLA2低表达的AGC标本(P<0.05).结论:ⅡA sPLA2参与了胃癌的发生与演化,其表达下调可能是胃癌形成的早期事件,且与Hp感染无关.ⅡA sPLA2表达水平下调可能是胃癌抗肿瘤免疫失调的一个重要环节.ⅡA sPLA2表达下调可能对胃癌的侵袭、转移以及肿瘤微血管生成存在一定的影响.
目的:分析ⅡA分泌型燐脂酶A2(ⅡA sPLA2)在胃癌及非癌組織中的錶達,探討ⅡA sPLA2錶達與幽門螺桿菌感染(Hp)、微血管生成和胃癌臨床病理特徵間的相關性.方法:採用MaxVision免疫組化法檢測100例進展期胃癌組織(AGC)、30例基本正常胃黏膜(NGM)、30例慢性炎癥伴腸化(IM)、30例不典型增生(DYS)組織中的ⅡA sPLA2蛋白的錶達情況、Hp的感染率以及CD34標記的微血管密度.結果:ⅡA sPLA2在IM、DYS及AGC中的暘性檢齣率分彆為88.3%、66.7%及44.0%,顯著高于暘性檢齣率為23.3%的NGM(P<0.05),但ⅡA sPLA2在AGC中的錶達水平明顯低于IM及DYS(P<0.05).IM、DYS、AGC組的Hp感染率分彆為43.3%、36.7%及38.0%,差異無統計學意義(P>0.05),且均高于NGM組的為13.3%Hp感染率(P<0.05).IM及DYS組中,Hp暘性感染的組織標本的ⅡA sPLA2錶達水平明顯高于Hp陰性的組織標本(P<0.05),而在AGC組,Hp暘性感染與Hp陰性的標本中ⅡA sPLA2的錶達差異無統計學意義(P>0.05).ⅡA sPLA2的錶達水平與AGC的浸潤深度、淋巴結轉移有關(P<0.05),ⅡAsPLA2高錶達的AGC標本間質微血管密度明顯低于ⅡA sPLA2低錶達的AGC標本(P<0.05).結論:ⅡA sPLA2參與瞭胃癌的髮生與縯化,其錶達下調可能是胃癌形成的早期事件,且與Hp感染無關.ⅡA sPLA2錶達水平下調可能是胃癌抗腫瘤免疫失調的一箇重要環節.ⅡA sPLA2錶達下調可能對胃癌的侵襲、轉移以及腫瘤微血管生成存在一定的影響.
목적:분석ⅡA분비형린지매A2(ⅡA sPLA2)재위암급비암조직중적표체,탐토ⅡA sPLA2표체여유문라간균감염(Hp)、미혈관생성화위암림상병리특정간적상관성.방법:채용MaxVision면역조화법검측100례진전기위암조직(AGC)、30례기본정상위점막(NGM)、30례만성염증반장화(IM)、30례불전형증생(DYS)조직중적ⅡA sPLA2단백적표체정황、Hp적감염솔이급CD34표기적미혈관밀도.결과:ⅡA sPLA2재IM、DYS급AGC중적양성검출솔분별위88.3%、66.7%급44.0%,현저고우양성검출솔위23.3%적NGM(P<0.05),단ⅡA sPLA2재AGC중적표체수평명현저우IM급DYS(P<0.05).IM、DYS、AGC조적Hp감염솔분별위43.3%、36.7%급38.0%,차이무통계학의의(P>0.05),차균고우NGM조적위13.3%Hp감염솔(P<0.05).IM급DYS조중,Hp양성감염적조직표본적ⅡA sPLA2표체수평명현고우Hp음성적조직표본(P<0.05),이재AGC조,Hp양성감염여Hp음성적표본중ⅡA sPLA2적표체차이무통계학의의(P>0.05).ⅡA sPLA2적표체수평여AGC적침윤심도、림파결전이유관(P<0.05),ⅡAsPLA2고표체적AGC표본간질미혈관밀도명현저우ⅡA sPLA2저표체적AGC표본(P<0.05).결론:ⅡA sPLA2삼여료위암적발생여연화,기표체하조가능시위암형성적조기사건,차여Hp감염무관.ⅡA sPLA2표체수평하조가능시위암항종류면역실조적일개중요배절.ⅡA sPLA2표체하조가능대위암적침습、전이이급종류미혈관생성존재일정적영향.