现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2012年
2期
221-224
,共4页
胶质瘤%二氯化钴%缺氧诱导因子-1α%细胞增殖%肿瘤侵袭
膠質瘤%二氯化鈷%缺氧誘導因子-1α%細胞增殖%腫瘤侵襲
효질류%이록화고%결양유도인자-1α%세포증식%종류침습
目的 探讨氯化钴(CoCl2)模拟化学缺氧复氧中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达及其对人胶质瘤U251细胞增殖及侵袭的影响.方法 在培养基中加入和去除CoCl2模拟化学缺氧和缺氧复氧,采用免疫印迹法(Western blot)检测CoCl2与HIF-1α蛋白表达关系;通过MTT、过河实验、黏附试验分别检测细胞侵袭、迁移运动能力和黏附能力.结果 人胶质瘤U251细胞中存在HIF-1α蛋白表达;在CoCl2模拟缺氧的时-效关系实验中,100μmol/L CoCl2刺激细胞6h、12h、24h时HIF- 1α蛋白呈递增(分别 为1.024±0.03、2.35±0.04、2.82±0.12)(P<0.05),24h达高峰,48h明显下降(1.82±0.05).同时,在量-效关系实验中,CoCl2 50μmol/L、100μmol/L和150μmol/L刺激细胞24h时HIF-1α蛋白呈递增(分别为1.78±0.03、1.81±0.03、2.12±0.12)(P<0.05);MTT发现CoCl2诱导的缺氧对细胞增殖起抑制作用;过河实验发现缺氧24h复氧24h后细胞的迁移运动能力增加;细胞黏附实验发现缺氧24h复氧24h后细胞的黏附力增加.结论 CoCl2能诱导人胶质瘤U251细胞HIF-1α蛋白过度表达,而且存在一定的时-效关系;经CoCl2诱导的缺氧后复氧,肿瘤细胞增殖能力下降,细胞的迁移运动能力和黏附能力增加.
目的 探討氯化鈷(CoCl2)模擬化學缺氧複氧中缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)蛋白的錶達及其對人膠質瘤U251細胞增殖及侵襲的影響.方法 在培養基中加入和去除CoCl2模擬化學缺氧和缺氧複氧,採用免疫印跡法(Western blot)檢測CoCl2與HIF-1α蛋白錶達關繫;通過MTT、過河實驗、黏附試驗分彆檢測細胞侵襲、遷移運動能力和黏附能力.結果 人膠質瘤U251細胞中存在HIF-1α蛋白錶達;在CoCl2模擬缺氧的時-效關繫實驗中,100μmol/L CoCl2刺激細胞6h、12h、24h時HIF- 1α蛋白呈遞增(分彆 為1.024±0.03、2.35±0.04、2.82±0.12)(P<0.05),24h達高峰,48h明顯下降(1.82±0.05).同時,在量-效關繫實驗中,CoCl2 50μmol/L、100μmol/L和150μmol/L刺激細胞24h時HIF-1α蛋白呈遞增(分彆為1.78±0.03、1.81±0.03、2.12±0.12)(P<0.05);MTT髮現CoCl2誘導的缺氧對細胞增殖起抑製作用;過河實驗髮現缺氧24h複氧24h後細胞的遷移運動能力增加;細胞黏附實驗髮現缺氧24h複氧24h後細胞的黏附力增加.結論 CoCl2能誘導人膠質瘤U251細胞HIF-1α蛋白過度錶達,而且存在一定的時-效關繫;經CoCl2誘導的缺氧後複氧,腫瘤細胞增殖能力下降,細胞的遷移運動能力和黏附能力增加.
목적 탐토록화고(CoCl2)모의화학결양복양중결양유도인자-1α(HIF-1α)단백적표체급기대인효질류U251세포증식급침습적영향.방법 재배양기중가입화거제CoCl2모의화학결양화결양복양,채용면역인적법(Western blot)검측CoCl2여HIF-1α단백표체관계;통과MTT、과하실험、점부시험분별검측세포침습、천이운동능력화점부능력.결과 인효질류U251세포중존재HIF-1α단백표체;재CoCl2모의결양적시-효관계실험중,100μmol/L CoCl2자격세포6h、12h、24h시HIF- 1α단백정체증(분별 위1.024±0.03、2.35±0.04、2.82±0.12)(P<0.05),24h체고봉,48h명현하강(1.82±0.05).동시,재량-효관계실험중,CoCl2 50μmol/L、100μmol/L화150μmol/L자격세포24h시HIF-1α단백정체증(분별위1.78±0.03、1.81±0.03、2.12±0.12)(P<0.05);MTT발현CoCl2유도적결양대세포증식기억제작용;과하실험발현결양24h복양24h후세포적천이운동능력증가;세포점부실험발현결양24h복양24h후세포적점부력증가.결론 CoCl2능유도인효질류U251세포HIF-1α단백과도표체,이차존재일정적시-효관계;경CoCl2유도적결양후복양,종류세포증식능력하강,세포적천이운동능력화점부능력증가.
