重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2012年
6期
575-577
,共3页
活性氧%氢气%葡萄糖%人脐静脉内皮细胞%凋亡
活性氧%氫氣%葡萄糖%人臍靜脈內皮細胞%凋亡
활성양%경기%포도당%인제정맥내피세포%조망
目的 探讨氢气(H2)饱和生理盐水对高糖所致内皮细胞内活性氧(ROS)生成和凋亡的影响.方法 细胞分为对照组、高糖组、高糖+H2饱和生理盐水组(H2组)3组,流式细胞仪检测细胞内ROS,Realtime PCP检测氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA,细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞凋亡.结果 H2组内皮细胞内ROS较高糖组明显减少(2.75±0.37 vs 6.35±1.29,P<0.01),而SOD和GSH-Px mRNA水平明显增高(SOD:0.74±0.06 vs 0.26±0.03,P<0.01;GSH-Px:0.68±0.05 vs 0.31±0.04,P<0.01),细胞凋亡水平明显降低(0.38±0.02 vs 0.89±0.05,P<0.01).结论 H2饱和生理盐水可减少高糖诱导的内皮细胞内ROS增多和抗氧化酶的消耗,并减少高糖诱导的细胞凋亡.
目的 探討氫氣(H2)飽和生理鹽水對高糖所緻內皮細胞內活性氧(ROS)生成和凋亡的影響.方法 細胞分為對照組、高糖組、高糖+H2飽和生理鹽水組(H2組)3組,流式細胞儀檢測細胞內ROS,Realtime PCP檢測氧化物歧化酶(SOD)和穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)mRNA,細胞凋亡ELISA試劑盒檢測細胞凋亡.結果 H2組內皮細胞內ROS較高糖組明顯減少(2.75±0.37 vs 6.35±1.29,P<0.01),而SOD和GSH-Px mRNA水平明顯增高(SOD:0.74±0.06 vs 0.26±0.03,P<0.01;GSH-Px:0.68±0.05 vs 0.31±0.04,P<0.01),細胞凋亡水平明顯降低(0.38±0.02 vs 0.89±0.05,P<0.01).結論 H2飽和生理鹽水可減少高糖誘導的內皮細胞內ROS增多和抗氧化酶的消耗,併減少高糖誘導的細胞凋亡.
목적 탐토경기(H2)포화생리염수대고당소치내피세포내활성양(ROS)생성화조망적영향.방법 세포분위대조조、고당조、고당+H2포화생리염수조(H2조)3조,류식세포의검측세포내ROS,Realtime PCP검측양화물기화매(SOD)화곡광감태과양화물매(GSH-Px)mRNA,세포조망ELISA시제합검측세포조망.결과 H2조내피세포내ROS교고당조명현감소(2.75±0.37 vs 6.35±1.29,P<0.01),이SOD화GSH-Px mRNA수평명현증고(SOD:0.74±0.06 vs 0.26±0.03,P<0.01;GSH-Px:0.68±0.05 vs 0.31±0.04,P<0.01),세포조망수평명현강저(0.38±0.02 vs 0.89±0.05,P<0.01).결론 H2포화생리염수가감소고당유도적내피세포내ROS증다화항양화매적소모,병감소고당유도적세포조망.
