中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
9期
808-810
,共3页
王毅鑫%苏文利%朱文献%张贺
王毅鑫%囌文利%硃文獻%張賀
왕의흠%소문리%주문헌%장하
脑创伤%p75TNFR单克隆抗体%p38MAPK%炎症因子
腦創傷%p75TNFR單剋隆抗體%p38MAPK%炎癥因子
뇌창상%p75TNFR단극륭항체%p38MAPK%염증인자
目的 通过单克隆抗体激活p75TNFR信号通路,观察对小鼠脑创伤后关键炎症信号转导通路p38MAPK活化水平和炎症因子表达水平的影响,并探讨其作用机制.方法 参照Feeney等的自由落体法制作小鼠创伤性颅脑损伤模型,运用Western-blot方法检测炎症信号通路中关键分子p38MAPK变化,采用ELISA方法检测注射了D8F2的小鼠血清中炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β水平的变化.结果 创伤后TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显升高,治疗组则低于创伤组,且更快恢复至正常水平.创伤后体内p38MAPK迅速激活至较高水平,治疗组则低于创伤组,且下降更快.结论 在小鼠脑创伤模型中D8F2能通过抑制p38MAPK活化,抑制炎症因子水平的升高,对脑创伤小鼠炎症损害起保护作用.
目的 通過單剋隆抗體激活p75TNFR信號通路,觀察對小鼠腦創傷後關鍵炎癥信號轉導通路p38MAPK活化水平和炎癥因子錶達水平的影響,併探討其作用機製.方法 參照Feeney等的自由落體法製作小鼠創傷性顱腦損傷模型,運用Western-blot方法檢測炎癥信號通路中關鍵分子p38MAPK變化,採用ELISA方法檢測註射瞭D8F2的小鼠血清中炎癥因子IL-6、TNF-α和IL-1β水平的變化.結果 創傷後TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明顯升高,治療組則低于創傷組,且更快恢複至正常水平.創傷後體內p38MAPK迅速激活至較高水平,治療組則低于創傷組,且下降更快.結論 在小鼠腦創傷模型中D8F2能通過抑製p38MAPK活化,抑製炎癥因子水平的升高,對腦創傷小鼠炎癥損害起保護作用.
목적 통과단극륭항체격활p75TNFR신호통로,관찰대소서뇌창상후관건염증신호전도통로p38MAPK활화수평화염증인자표체수평적영향,병탐토기작용궤제.방법 삼조Feeney등적자유락체법제작소서창상성로뇌손상모형,운용Western-blot방법검측염증신호통로중관건분자p38MAPK변화,채용ELISA방법검측주사료D8F2적소서혈청중염증인자IL-6、TNF-α화IL-1β수평적변화.결과 창상후TNF-α、IL-1β、IL-6수평균명현승고,치료조칙저우창상조,차경쾌회복지정상수평.창상후체내p38MAPK신속격활지교고수평,치료조칙저우창상조,차하강경쾌.결론 재소서뇌창상모형중D8F2능통과억제p38MAPK활화,억제염증인자수평적승고,대뇌창상소서염증손해기보호작용.
