中华微生物学和免疫学杂志
中華微生物學和免疫學雜誌
중화미생물학화면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2003年
9期
734-738
,共5页
王润田%张坤娟%佟慧%李全海%邓郁青
王潤田%張坤娟%佟慧%李全海%鄧鬱青
왕윤전%장곤연%동혜%리전해%산욱청
瑞香狼毒甲醇提取物%抗肿瘤%小鼠
瑞香狼毒甲醇提取物%抗腫瘤%小鼠
서향랑독갑순제취물%항종류%소서
目的研究瑞香狼毒甲醇提取物的抗瘤机理. 方法用不同剂量的瑞香狼毒甲醇提取物(简称醇提物),观察其体内对荷瘤鼠和所荷肿瘤生长的作用;MTT法研究其体内对荷瘤鼠脾细胞转化及NK活性,体外对正常鼠脾细胞生长、转化和NK活性以及对3株肿瘤细胞增殖的影响;流式细胞术和透射电镜检测其体外对K562的细胞周期和凋亡及p53、bcl-2和c-myc基因表达的影响;台盼蓝拒染法检测其体外对K562增殖曲线的影响. 结果体内,每天5μg/kg醇提物可抑制肿瘤生长,提高荷瘤鼠免疫功能.体外,0.1～10μg/ml醇提物可刺激脾细胞增殖和协同最适量和亚适量ConA刺激脾细胞转化,0.1、1μg/ml醇提物可提高脾细胞NK杀伤活性,0.1～10μg/ml醇提物对K562、S180和YAC-1的增殖均有抑制作用,K562最为敏感.0.5μg/ml醇提物作用的K562,处于G0/G1期的细胞和凋亡细胞显著增加,p53基因表达显著增加,bcl-2和c-myc基因表达显著下降.K562在0.5μg/ml醇提物作用24*!h后洗去或不洗去培养9*!d,细胞虽仍存活,但密度却不增加. 结论醇提物在一定剂量范围内可抑制肿瘤细胞生长,提高荷瘤鼠免疫功能.抗瘤机理与其可刺激脾细胞增殖,协同ConA刺激脾细胞转化和提高脾细胞NK杀伤活性及阻滞肿瘤细胞周期,抑制其分裂增殖,促进其凋亡有关.
目的研究瑞香狼毒甲醇提取物的抗瘤機理. 方法用不同劑量的瑞香狼毒甲醇提取物(簡稱醇提物),觀察其體內對荷瘤鼠和所荷腫瘤生長的作用;MTT法研究其體內對荷瘤鼠脾細胞轉化及NK活性,體外對正常鼠脾細胞生長、轉化和NK活性以及對3株腫瘤細胞增殖的影響;流式細胞術和透射電鏡檢測其體外對K562的細胞週期和凋亡及p53、bcl-2和c-myc基因錶達的影響;檯盼藍拒染法檢測其體外對K562增殖麯線的影響. 結果體內,每天5μg/kg醇提物可抑製腫瘤生長,提高荷瘤鼠免疫功能.體外,0.1～10μg/ml醇提物可刺激脾細胞增殖和協同最適量和亞適量ConA刺激脾細胞轉化,0.1、1μg/ml醇提物可提高脾細胞NK殺傷活性,0.1～10μg/ml醇提物對K562、S180和YAC-1的增殖均有抑製作用,K562最為敏感.0.5μg/ml醇提物作用的K562,處于G0/G1期的細胞和凋亡細胞顯著增加,p53基因錶達顯著增加,bcl-2和c-myc基因錶達顯著下降.K562在0.5μg/ml醇提物作用24*!h後洗去或不洗去培養9*!d,細胞雖仍存活,但密度卻不增加. 結論醇提物在一定劑量範圍內可抑製腫瘤細胞生長,提高荷瘤鼠免疫功能.抗瘤機理與其可刺激脾細胞增殖,協同ConA刺激脾細胞轉化和提高脾細胞NK殺傷活性及阻滯腫瘤細胞週期,抑製其分裂增殖,促進其凋亡有關.
목적연구서향랑독갑순제취물적항류궤리. 방법용불동제량적서향랑독갑순제취물(간칭순제물),관찰기체내대하류서화소하종류생장적작용;MTT법연구기체내대하류서비세포전화급NK활성,체외대정상서비세포생장、전화화NK활성이급대3주종류세포증식적영향;류식세포술화투사전경검측기체외대K562적세포주기화조망급p53、bcl-2화c-myc기인표체적영향;태반람거염법검측기체외대K562증식곡선적영향. 결과체내,매천5μg/kg순제물가억제종류생장,제고하류서면역공능.체외,0.1～10μg/ml순제물가자격비세포증식화협동최괄량화아괄량ConA자격비세포전화,0.1、1μg/ml순제물가제고비세포NK살상활성,0.1～10μg/ml순제물대K562、S180화YAC-1적증식균유억제작용,K562최위민감.0.5μg/ml순제물작용적K562,처우G0/G1기적세포화조망세포현저증가,p53기인표체현저증가,bcl-2화c-myc기인표체현저하강.K562재0.5μg/ml순제물작용24*!h후세거혹불세거배양9*!d,세포수잉존활,단밀도각불증가. 결론순제물재일정제량범위내가억제종류세포생장,제고하류서면역공능.항류궤리여기가자격비세포증식,협동ConA자격비세포전화화제고비세포NK살상활성급조체종류세포주기,억제기분렬증식,촉진기조망유관.
