生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
1998年
3期
303-308
,共6页
李永勤%高广道%楚雍烈%巩晓宏
李永勤%高廣道%楚雍烈%鞏曉宏
리영근%고엄도%초옹렬%공효굉
心肌肥厚%血管紧张素Ⅱ%受体
心肌肥厚%血管緊張素Ⅱ%受體
심기비후%혈관긴장소Ⅱ%수체
本实验采用腹腔动-静脉瘘制造大鼠容量负荷增加所致心肌肥厚模型,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及同位素掺入技术,检测手术后不同时间点左、右心室(LV、RV)组织中AngⅡ-1型受体的a亚型(ATla)及b亚型(AT1b)mRNA的表达.结果表明,术后早期(术后3 d组)虽反映心肌肥厚的心/体重比指标已有显著性升高,而LV和RV组织的ATla mRNA及AT1b mRNA表达尚未见显著性改变.术后12 d组,随着心肌肥厚的加重,RV的ATla mRNA与AT1b mRNA分别升高62.6%及72.0%;LV的ATla mRNA表达与假手术对照组(SO)相比升高79%,而AT1bmRNA无显著性变化.术后35 d组,RV组织的ATla mRNA与ATlbmRNA分别高出对照组70.0%及83.9%,LV组织的ATla mRNA与ATlb mRNA分别高出对照组96.5%及86.9%.术后12 d组和35 d组,两心室组织中ATla mRNA表达均高于AT1bmRNA.心肌AT1 mRNA的表达与心肌肥厚程度高度正相关.上述结果提示:ATla与AT1bmRNA表达的上调,可能是容量负荷增加所致中、后期肥厚心肌对AngⅡ反应性增强的重要机制.而ATla与AT1b两种亚型mRNA在容量负荷性肥厚心室组织中的不同表达,可能与其分别介导AngⅡ不同的生理、病理作用有关.
本實驗採用腹腔動-靜脈瘺製造大鼠容量負荷增加所緻心肌肥厚模型,應用反轉錄-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)及同位素摻入技術,檢測手術後不同時間點左、右心室(LV、RV)組織中AngⅡ-1型受體的a亞型(ATla)及b亞型(AT1b)mRNA的錶達.結果錶明,術後早期(術後3 d組)雖反映心肌肥厚的心/體重比指標已有顯著性升高,而LV和RV組織的ATla mRNA及AT1b mRNA錶達尚未見顯著性改變.術後12 d組,隨著心肌肥厚的加重,RV的ATla mRNA與AT1b mRNA分彆升高62.6%及72.0%;LV的ATla mRNA錶達與假手術對照組(SO)相比升高79%,而AT1bmRNA無顯著性變化.術後35 d組,RV組織的ATla mRNA與ATlbmRNA分彆高齣對照組70.0%及83.9%,LV組織的ATla mRNA與ATlb mRNA分彆高齣對照組96.5%及86.9%.術後12 d組和35 d組,兩心室組織中ATla mRNA錶達均高于AT1bmRNA.心肌AT1 mRNA的錶達與心肌肥厚程度高度正相關.上述結果提示:ATla與AT1bmRNA錶達的上調,可能是容量負荷增加所緻中、後期肥厚心肌對AngⅡ反應性增彊的重要機製.而ATla與AT1b兩種亞型mRNA在容量負荷性肥厚心室組織中的不同錶達,可能與其分彆介導AngⅡ不同的生理、病理作用有關.
본실험채용복강동-정맥루제조대서용량부하증가소치심기비후모형,응용반전록-취합매련식반응(RT-PCR)급동위소참입기술,검측수술후불동시간점좌、우심실(LV、RV)조직중AngⅡ-1형수체적a아형(ATla)급b아형(AT1b)mRNA적표체.결과표명,술후조기(술후3 d조)수반영심기비후적심/체중비지표이유현저성승고,이LV화RV조직적ATla mRNA급AT1b mRNA표체상미견현저성개변.술후12 d조,수착심기비후적가중,RV적ATla mRNA여AT1b mRNA분별승고62.6%급72.0%;LV적ATla mRNA표체여가수술대조조(SO)상비승고79%,이AT1bmRNA무현저성변화.술후35 d조,RV조직적ATla mRNA여ATlbmRNA분별고출대조조70.0%급83.9%,LV조직적ATla mRNA여ATlb mRNA분별고출대조조96.5%급86.9%.술후12 d조화35 d조,량심실조직중ATla mRNA표체균고우AT1bmRNA.심기AT1 mRNA적표체여심기비후정도고도정상관.상술결과제시:ATla여AT1bmRNA표체적상조,가능시용량부하증가소치중、후기비후심기대AngⅡ반응성증강적중요궤제.이ATla여AT1b량충아형mRNA재용량부하성비후심실조직중적불동표체,가능여기분별개도AngⅡ불동적생리、병리작용유관.