中国新药与临床杂志
中國新藥與臨床雜誌
중국신약여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF NEW DRUGS AND CLINICAL REMEDIES
2004年
3期
139-143
,共5页
纤维变性%转化生长因子β%血小板源性生长因子%肝硬化%冬虫夏草
纖維變性%轉化生長因子β%血小闆源性生長因子%肝硬化%鼕蟲夏草
섬유변성%전화생장인자β%혈소판원성생장인자%간경화%동충하초
目的:探讨虫草菌丝对实验性慢性肝炎纤维化形成的抑制作用及其可能的作用机制.方法:以CCl4及乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,自造模10 d后给予虫草菌丝悬浊液灌胃,同时设立正常对照组和模型对照组.于造模9 wk后处死全部大鼠,取血及肝组织标本.使用HE染色法观察肝组织形态学变化和肝纤维化病理学分级,生化及放免法测定血清ALT,AST,透明质酸(HA),板层素(LN)含量,使用免疫组化法及原位杂交法观察α-平滑肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子β1(TGFβ1),血小板衍生生长因子(PDGF),Ⅰ型和Ⅲ型胶原的蛋白或mRNA表达情况.结果:与模型组相比,虫草组大鼠血清HA,LN,AST,ALT含量均显著下降(202±s 79 vs316±94;50±3 vs 60±10;86±34 vs224±179:147±60 vs 273±130;P<0.05).肝组织表达α-SMA,TGFβ1,TGFβ1 mRNA,Ⅰ型胶原mRNA,PDGF均显著减少(0.2±0.14vs1.7±1.4:1.7±0.5 vs 3.2±1.2;1.1±0.8 vs 2.6±1.4:0.9±0.4 vs 1.9±0.7,P<0.05).Ⅲ型胶原mRNA表达呈下调趋势(0.4±0.3 vs 1.0±0.7,P=0.0695).而PDGFmRNA的表达下调则不明显(0.4±0.3 vs 0.7±0.5,P>0.05).结论:虫草菌丝能够抑制慢性肝炎纤维化的形成,延缓其向肝硬化的发展,并显著改善肝功能.其抑制肝纤维化形成的作用机制可能与抑制TGFβ1表达,从而下调PDGF表达,抑制HSC活化,减少Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成有关.
目的:探討蟲草菌絲對實驗性慢性肝炎纖維化形成的抑製作用及其可能的作用機製.方法:以CCl4及乙醇誘導大鼠肝纖維化模型,自造模10 d後給予蟲草菌絲懸濁液灌胃,同時設立正常對照組和模型對照組.于造模9 wk後處死全部大鼠,取血及肝組織標本.使用HE染色法觀察肝組織形態學變化和肝纖維化病理學分級,生化及放免法測定血清ALT,AST,透明質痠(HA),闆層素(LN)含量,使用免疫組化法及原位雜交法觀察α-平滑肌動蛋白(α-SMA),轉化生長因子β1(TGFβ1),血小闆衍生生長因子(PDGF),Ⅰ型和Ⅲ型膠原的蛋白或mRNA錶達情況.結果:與模型組相比,蟲草組大鼠血清HA,LN,AST,ALT含量均顯著下降(202±s 79 vs316±94;50±3 vs 60±10;86±34 vs224±179:147±60 vs 273±130;P<0.05).肝組織錶達α-SMA,TGFβ1,TGFβ1 mRNA,Ⅰ型膠原mRNA,PDGF均顯著減少(0.2±0.14vs1.7±1.4:1.7±0.5 vs 3.2±1.2;1.1±0.8 vs 2.6±1.4:0.9±0.4 vs 1.9±0.7,P<0.05).Ⅲ型膠原mRNA錶達呈下調趨勢(0.4±0.3 vs 1.0±0.7,P=0.0695).而PDGFmRNA的錶達下調則不明顯(0.4±0.3 vs 0.7±0.5,P>0.05).結論:蟲草菌絲能夠抑製慢性肝炎纖維化的形成,延緩其嚮肝硬化的髮展,併顯著改善肝功能.其抑製肝纖維化形成的作用機製可能與抑製TGFβ1錶達,從而下調PDGF錶達,抑製HSC活化,減少Ⅰ型和Ⅲ型膠原閤成有關.
목적:탐토충초균사대실험성만성간염섬유화형성적억제작용급기가능적작용궤제.방법:이CCl4급을순유도대서간섬유화모형,자조모10 d후급여충초균사현탁액관위,동시설립정상대조조화모형대조조.우조모9 wk후처사전부대서,취혈급간조직표본.사용HE염색법관찰간조직형태학변화화간섬유화병이학분급,생화급방면법측정혈청ALT,AST,투명질산(HA),판층소(LN)함량,사용면역조화법급원위잡교법관찰α-평활기동단백(α-SMA),전화생장인자β1(TGFβ1),혈소판연생생장인자(PDGF),Ⅰ형화Ⅲ형효원적단백혹mRNA표체정황.결과:여모형조상비,충초조대서혈청HA,LN,AST,ALT함량균현저하강(202±s 79 vs316±94;50±3 vs 60±10;86±34 vs224±179:147±60 vs 273±130;P<0.05).간조직표체α-SMA,TGFβ1,TGFβ1 mRNA,Ⅰ형효원mRNA,PDGF균현저감소(0.2±0.14vs1.7±1.4:1.7±0.5 vs 3.2±1.2;1.1±0.8 vs 2.6±1.4:0.9±0.4 vs 1.9±0.7,P<0.05).Ⅲ형효원mRNA표체정하조추세(0.4±0.3 vs 1.0±0.7,P=0.0695).이PDGFmRNA적표체하조칙불명현(0.4±0.3 vs 0.7±0.5,P>0.05).결론:충초균사능구억제만성간염섬유화적형성,연완기향간경화적발전,병현저개선간공능.기억제간섬유화형성적작용궤제가능여억제TGFβ1표체,종이하조PDGF표체,억제HSC활화,감소Ⅰ형화Ⅲ형효원합성유관.