中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2004年
9期
1605-1608
,共4页
宋立强%李妍%戚好文%胡俊鸿%薛军
宋立彊%李妍%慼好文%鬍俊鴻%薛軍
송립강%리연%척호문%호준홍%설군
尼氟灭酸%哮喘%气道重塑%肌,平滑
尼氟滅痠%哮喘%氣道重塑%肌,平滑
니불멸산%효천%기도중소%기,평활
目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响及机制.方法:采用含胎牛血清的DMEM原代培养BALB/c小鼠ASMCs,[3H]-TdR掺入法检测不同剂量NFA(10和50μmol/L)对ASMCs增殖活性的影响.激光共聚焦显微镜下观察NFA及硝苯地平对组胺致ASMCs中[Ca2+]i变化的影响.间接免疫荧光法观察NFA 对ASMCs表达MAPK蛋白的影响.结果:10μmol/L和50mol/LNFA组细胞的活性明显低于对照组,并且高浓度50 μmol/L NFA组比低浓度10 mol/L NFA组更显著(P<0.01),表现出剂量依赖性.共聚焦显微镜下,对照组ASMCs胞浆和胞核呈现亮绿色荧光,胞膜周围较淡.加入激动剂组胺后,荧光亮度逐渐增强.相反,当同时存在NFA或硝苯地平干预时,镜下观察荧光强度变化不够明显.间接免疫荧光染色结果表明,培养24h后,对照组中 ASMCs 细胞沿梭形胞浆出现大斑片状亮绿色荧光,而NFA干预组细胞表现为弱绿色荧光,胞浆内分布区域局限.结论:NFA 能有效抑制培养ASMCs的增殖活性,这种作用可能是通过阻断钙激活性Cl-通道对[Ca2+]i的正反馈效应,以及降低MAPK的表达来实现的.
目的:探討尼氟滅痠(NFA)對氣道平滑肌細胞(ASMCs)增殖的影響及機製.方法:採用含胎牛血清的DMEM原代培養BALB/c小鼠ASMCs,[3H]-TdR摻入法檢測不同劑量NFA(10和50μmol/L)對ASMCs增殖活性的影響.激光共聚焦顯微鏡下觀察NFA及硝苯地平對組胺緻ASMCs中[Ca2+]i變化的影響.間接免疫熒光法觀察NFA 對ASMCs錶達MAPK蛋白的影響.結果:10μmol/L和50mol/LNFA組細胞的活性明顯低于對照組,併且高濃度50 μmol/L NFA組比低濃度10 mol/L NFA組更顯著(P<0.01),錶現齣劑量依賴性.共聚焦顯微鏡下,對照組ASMCs胞漿和胞覈呈現亮綠色熒光,胞膜週圍較淡.加入激動劑組胺後,熒光亮度逐漸增彊.相反,噹同時存在NFA或硝苯地平榦預時,鏡下觀察熒光彊度變化不夠明顯.間接免疫熒光染色結果錶明,培養24h後,對照組中 ASMCs 細胞沿梭形胞漿齣現大斑片狀亮綠色熒光,而NFA榦預組細胞錶現為弱綠色熒光,胞漿內分佈區域跼限.結論:NFA 能有效抑製培養ASMCs的增殖活性,這種作用可能是通過阻斷鈣激活性Cl-通道對[Ca2+]i的正反饋效應,以及降低MAPK的錶達來實現的.
목적:탐토니불멸산(NFA)대기도평활기세포(ASMCs)증식적영향급궤제.방법:채용함태우혈청적DMEM원대배양BALB/c소서ASMCs,[3H]-TdR참입법검측불동제량NFA(10화50μmol/L)대ASMCs증식활성적영향.격광공취초현미경하관찰NFA급초분지평대조알치ASMCs중[Ca2+]i변화적영향.간접면역형광법관찰NFA 대ASMCs표체MAPK단백적영향.결과:10μmol/L화50mol/LNFA조세포적활성명현저우대조조,병차고농도50 μmol/L NFA조비저농도10 mol/L NFA조경현저(P<0.01),표현출제량의뢰성.공취초현미경하,대조조ASMCs포장화포핵정현량록색형광,포막주위교담.가입격동제조알후,형광량도축점증강.상반,당동시존재NFA혹초분지평간예시,경하관찰형광강도변화불구명현.간접면역형광염색결과표명,배양24h후,대조조중 ASMCs 세포연사형포장출현대반편상량록색형광,이NFA간예조세포표현위약록색형광,포장내분포구역국한.결론:NFA 능유효억제배양ASMCs적증식활성,저충작용가능시통과조단개격활성Cl-통도대[Ca2+]i적정반궤효응,이급강저MAPK적표체래실현적.