CAJ | 학술논문

目的:研究高血压与低切应力对血管重建的影响及其机制,这对于阐明血管疾病的发病机理以及提供诊断、治疗的一些基本原理都将有重要的理论和实际意义.方法:通过腹主动脉缩窄,结扎左颈总动脉的部分分支建立高血压、左颈总动脉低切应力以及高血压伴有低切应力大鼠动物模型.几何形态学方法观测左颈总动脉的壁厚及壁厚/内径比的变化;金属蛋白酶谱法分析MMP-2活性;免疫印迹法检测信号通路分子p-Akt分子以及Rho GDIa的表达变化.结果:高血压和低切应力均可诱导颈总动脉MMP-2活性和壁厚及壁厚/内径比显著增加;当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导颈总动脉MMP-2活性和壁厚及壁厚/内径比进一步增加,从而促进血管重建.低切应力可诱导颈总动脉p-Akt的表达水平,且与低切应力大小相关,切应力低,p-Akt的表达水平高.当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导p-Akt的表达水平进一步增加.高血压和低切应力可诱导颈总动脉RhoGDIα表达增加;当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导颈总动脉Rho GDIα表达进一步增加.结论:高血压与切应力协同作用对血管重建的影响最为显著,Akt和Rho GDIα信号通路参与了高血压与低切应力诱导的血管重建过程.
목적:연구고혈압여저절응력대혈관중건적영향급기궤제,저대우천명혈관질병적발병궤리이급제공진단、치료적일사기본원리도장유중요적이론화실제의의.방법:통과복주동맥축착,결찰좌경총동맥적부분분지건립고혈압、좌경총동맥저절응력이급고혈압반유저절응력대서동물모형.궤하형태학방법관측좌경총동맥적벽후급벽후/내경비적변화;금속단백매보법분석MMP-2활성;면역인적법검측신호통로분자p-Akt분자이급Rho GDIa적표체변화.결과:고혈압화저절응력균가유도경총동맥MMP-2활성화벽후급벽후/내경비현저증가;당고혈압반유저절응력시,량자적협동작용유도경총동맥MMP-2활성화벽후급벽후/내경비진일보증가,종이촉진혈관중건.저절응력가유도경총동맥p-Akt적표체수평,차여저절응력대소상관,절응력저,p-Akt적표체수평고.당고혈압반유저절응력시,량자적협동작용유도p-Akt적표체수평진일보증가.고혈압화저절응력가유도경총동맥RhoGDIα표체증가;당고혈압반유저절응력시,량자적협동작용유도경총동맥Rho GDIα표체진일보증가.결론:고혈압여절응력협동작용대혈관중건적영향최위현저,Akt화Rho GDIα신호통로삼여료고혈압여저절응력유도적혈관중건과정.