实用肿瘤学杂志
實用腫瘤學雜誌
실용종류학잡지
JOURNAL OF PRACTICAL ONCOLOGY
2012年
5期
385-388
,共4页
刘梁%戈伟%明平坡%张金忠%张令%王慧敏%曹德东%郑永法
劉樑%戈偉%明平坡%張金忠%張令%王慧敏%曹德東%鄭永法
류량%과위%명평파%장금충%장령%왕혜민%조덕동%정영법
恩度%放射治疗%碳酸酐酶Ⅸ%乏氧诱导因子-1α
恩度%放射治療%碳痠酐酶Ⅸ%乏氧誘導因子-1α
은도%방사치료%탄산항매Ⅸ%핍양유도인자-1α
目的 研究使用抗血管生成药物联合放射治疗的荷瘤小鼠肿瘤组织中碳酸酐酶Ⅸ(CA Ⅸ)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达变化,并对组织基因表达变化的可能机制进行探讨.方法 建立Lewis肺癌模型,将32只成瘤小鼠随机分为对照组(Control组)、恩度组(ES组)、放射治疗组(RT组)和恩度联合放疗组(ES+RT组),从治疗当天开始,隔日测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线.治疗结束后剥离瘤体,使用Real-time PCR方法对各处理组肿瘤组织中CA Ⅸ及HIF-1α mRNA的表达情况进行检测.结果 从肿瘤生长曲线可以看出:ES+RT组与其余三组比较差异有统计学意义(P＜0.05),说明联合组抑瘤效果最好.以对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组CA Ⅸ mRNA的扩增倍数均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),ES+RT组下降最明显.以对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组的HIF-1α mRNA扩增倍数均下降,RT组、ES+RT组具有统计学意义(P＜0.05),ES组差异并无统计学意义(P＞0.05).HIF-1α mRNA与CA Ⅸ mRNA表达呈正相关(r=0.68,P＜0.01).结论 恩度联合放疗显著抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长;同时能够改善肿瘤乏氧状况,抑制HIF-1α和CA Ⅸ mRNA的表达,可能是放疗增敏作用的机制之一.
目的 研究使用抗血管生成藥物聯閤放射治療的荷瘤小鼠腫瘤組織中碳痠酐酶Ⅸ(CA Ⅸ)和乏氧誘導因子-1α(HIF-1α)mRNA的錶達變化,併對組織基因錶達變化的可能機製進行探討.方法 建立Lewis肺癌模型,將32隻成瘤小鼠隨機分為對照組(Control組)、恩度組(ES組)、放射治療組(RT組)和恩度聯閤放療組(ES+RT組),從治療噹天開始,隔日測量腫瘤體積,繪製腫瘤生長麯線.治療結束後剝離瘤體,使用Real-time PCR方法對各處理組腫瘤組織中CA Ⅸ及HIF-1α mRNA的錶達情況進行檢測.結果 從腫瘤生長麯線可以看齣:ES+RT組與其餘三組比較差異有統計學意義(P＜0.05),說明聯閤組抑瘤效果最好.以對照組為參照,ES組、RT組、ES+RT組CA Ⅸ mRNA的擴增倍數均下降,差異均有統計學意義(P＜0.05),ES+RT組下降最明顯.以對照組為參照,ES組、RT組、ES+RT組的HIF-1α mRNA擴增倍數均下降,RT組、ES+RT組具有統計學意義(P＜0.05),ES組差異併無統計學意義(P＞0.05).HIF-1α mRNA與CA Ⅸ mRNA錶達呈正相關(r=0.68,P＜0.01).結論 恩度聯閤放療顯著抑製Lewis肺癌小鼠腫瘤的生長;同時能夠改善腫瘤乏氧狀況,抑製HIF-1α和CA Ⅸ mRNA的錶達,可能是放療增敏作用的機製之一.
목적 연구사용항혈관생성약물연합방사치료적하류소서종류조직중탄산항매Ⅸ(CA Ⅸ)화핍양유도인자-1α(HIF-1α)mRNA적표체변화,병대조직기인표체변화적가능궤제진행탐토.방법 건립Lewis폐암모형,장32지성류소서수궤분위대조조(Control조)、은도조(ES조)、방사치료조(RT조)화은도연합방료조(ES+RT조),종치료당천개시,격일측량종류체적,회제종류생장곡선.치료결속후박리류체,사용Real-time PCR방법대각처리조종류조직중CA Ⅸ급HIF-1α mRNA적표체정황진행검측.결과 종종류생장곡선가이간출:ES+RT조여기여삼조비교차이유통계학의의(P＜0.05),설명연합조억류효과최호.이대조조위삼조,ES조、RT조、ES+RT조CA Ⅸ mRNA적확증배수균하강,차이균유통계학의의(P＜0.05),ES+RT조하강최명현.이대조조위삼조,ES조、RT조、ES+RT조적HIF-1α mRNA확증배수균하강,RT조、ES+RT조구유통계학의의(P＜0.05),ES조차이병무통계학의의(P＞0.05).HIF-1α mRNA여CA Ⅸ mRNA표체정정상관(r=0.68,P＜0.01).결론 은도연합방료현저억제Lewis폐암소서종류적생장;동시능구개선종류핍양상황,억제HIF-1α화CA Ⅸ mRNA적표체,가능시방료증민작용적궤제지일.
