重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2006年
3期
349-353
,共5页
宫内窘迫%胎鼠%缺血缺氧性脑损伤%2-脱氧葡萄糖
宮內窘迫%胎鼠%缺血缺氧性腦損傷%2-脫氧葡萄糖
궁내군박%태서%결혈결양성뇌손상%2-탈양포도당
目的:探讨宫内缺氧对海马神经元的影响及2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2DG)的保护作用.方法:(1)建立胎鼠宫内窘迫模型.(2)实验动物分成正常组、假手术组、缺血再灌注组及治疗组.(3)检测胎鼠脑组织海马神经元的形态学改变及凋亡情况.结果:(1)正常组和假手术组异常细胞数量无显著差异(P＞0.05).缺血再灌注组与正常组及假手术组各相应时间点比较,异常细胞数量明显增多(P＜0.05).治疗组各时间点异常细胞数量与缺血再灌注组比较明显减少(P＜0.05).(2)正常组及假手术组胎鼠海马回CA1区锥体细胞密度无明显差异(P＞0.05).缺血再灌注组与正常组及假手术组比较,锥体细胞明显稀疏,随时间延长病变更加显著.治疗组与缺血再灌注组各相应时间点比较,存活锥体细胞密度均明显增加(P＜0.05).(3)缺血再灌注组再灌注3h TUNEL阳性细胞数目明显增多;至再灌注24h阳性神经元数量达最大值.治疗组海马回CA1区典型TUNEL阳性神经元数量与缺血再灌注组各相应时间点比较明显减少(P＜0.05).结论:宫内窘迫引起胎鼠海马神经元损伤,并与缺血再灌注的时间密切相关.而2DG对缺血缺氧引起的神经元损伤有明显的保护作用.
目的:探討宮內缺氧對海馬神經元的影響及2-脫氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2DG)的保護作用.方法:(1)建立胎鼠宮內窘迫模型.(2)實驗動物分成正常組、假手術組、缺血再灌註組及治療組.(3)檢測胎鼠腦組織海馬神經元的形態學改變及凋亡情況.結果:(1)正常組和假手術組異常細胞數量無顯著差異(P＞0.05).缺血再灌註組與正常組及假手術組各相應時間點比較,異常細胞數量明顯增多(P＜0.05).治療組各時間點異常細胞數量與缺血再灌註組比較明顯減少(P＜0.05).(2)正常組及假手術組胎鼠海馬迴CA1區錐體細胞密度無明顯差異(P＞0.05).缺血再灌註組與正常組及假手術組比較,錐體細胞明顯稀疏,隨時間延長病變更加顯著.治療組與缺血再灌註組各相應時間點比較,存活錐體細胞密度均明顯增加(P＜0.05).(3)缺血再灌註組再灌註3h TUNEL暘性細胞數目明顯增多;至再灌註24h暘性神經元數量達最大值.治療組海馬迴CA1區典型TUNEL暘性神經元數量與缺血再灌註組各相應時間點比較明顯減少(P＜0.05).結論:宮內窘迫引起胎鼠海馬神經元損傷,併與缺血再灌註的時間密切相關.而2DG對缺血缺氧引起的神經元損傷有明顯的保護作用.
목적:탐토궁내결양대해마신경원적영향급2-탈양포도당(2-deoxyglucose,2DG)적보호작용.방법:(1)건립태서궁내군박모형.(2)실험동물분성정상조、가수술조、결혈재관주조급치료조.(3)검측태서뇌조직해마신경원적형태학개변급조망정황.결과:(1)정상조화가수술조이상세포수량무현저차이(P＞0.05).결혈재관주조여정상조급가수술조각상응시간점비교,이상세포수량명현증다(P＜0.05).치료조각시간점이상세포수량여결혈재관주조비교명현감소(P＜0.05).(2)정상조급가수술조태서해마회CA1구추체세포밀도무명현차이(P＞0.05).결혈재관주조여정상조급가수술조비교,추체세포명현희소,수시간연장병변경가현저.치료조여결혈재관주조각상응시간점비교,존활추체세포밀도균명현증가(P＜0.05).(3)결혈재관주조재관주3h TUNEL양성세포수목명현증다;지재관주24h양성신경원수량체최대치.치료조해마회CA1구전형TUNEL양성신경원수량여결혈재관주조각상응시간점비교명현감소(P＜0.05).결론:궁내군박인기태서해마신경원손상,병여결혈재관주적시간밀절상관.이2DG대결혈결양인기적신경원손상유명현적보호작용.
