神经解剖学杂志
神經解剖學雜誌
신경해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROANATOMY
2007年
5期
521-525
,共5页
张立红%任天华%方马荣%姚大卫%徐杰%王铭维
張立紅%任天華%方馬榮%姚大衛%徐傑%王銘維
장립홍%임천화%방마영%요대위%서걸%왕명유
一氧化氮%神经元型一氧化氮合酶%衰老%快速衰老小鼠%额叶皮质
一氧化氮%神經元型一氧化氮閤酶%衰老%快速衰老小鼠%額葉皮質
일양화담%신경원형일양화담합매%쇠로%쾌속쇠로소서%액협피질
为了观察快速衰老小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)衰老过程中大脑额叶皮质中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用.采用雄性快速衰老亚系8小鼠(senescence accelerated mouse/prone8,SAMP8)及抗快速衰老亚系1小鼠(senescence accelerated mouse/resistancel,SAMR1)为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组(2月龄)和老年组(10月龄)两组.用免疫组织化学方法观察SAM额叶皮质中的nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS阳性神经元在额叶皮质中的数量;用RT-PCR法检测额叶皮质中nNOS mRNA表达水平.结果显示:SAMP8老年组与青年组相比,额叶皮质中nNOS阳性神经元的数量显著增加(15.8±6.3 vs 8.0±4.9,P<0.05);SAMP8与SAMR1比较,青年组额叶皮质nNOS阳性神经元的数量差异无统计学意义,老年组额叶皮质nNOS阳性神经元的数量显著增加(15.8±6.3 vs7.5±5.3,P<0.05).SAMP8老年组额叶皮质nNOS mRNA水平明显高于SAMP8青年组(1.00±0.17 vs 0.67±0.13,P<0.01)和老年组SAMR1(1.00±0.17 vs 0.67±0.11,P<0.01).以上结果提示:额叶皮质中nNOS神经元的数量增加可能产生过量NO,NO可能参与了SAMP8快速衰老的过程.本研究的结果为通过调节额叶皮质NO产量来延缓衰老及衰老相关功能障碍提供了依据.
為瞭觀察快速衰老小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)衰老過程中大腦額葉皮質中nNOS的分佈和錶達變化,探討NO/nNOS在中樞神經繫統衰老中的作用.採用雄性快速衰老亞繫8小鼠(senescence accelerated mouse/prone8,SAMP8)及抗快速衰老亞繫1小鼠(senescence accelerated mouse/resistancel,SAMR1)為研究對象,其中SAMP8為實驗組,SAMR1為對照組,每組動物再分為青年組(2月齡)和老年組(10月齡)兩組.用免疫組織化學方法觀察SAM額葉皮質中的nNOS神經元的形態和分佈,併計數nNOS暘性神經元在額葉皮質中的數量;用RT-PCR法檢測額葉皮質中nNOS mRNA錶達水平.結果顯示:SAMP8老年組與青年組相比,額葉皮質中nNOS暘性神經元的數量顯著增加(15.8±6.3 vs 8.0±4.9,P<0.05);SAMP8與SAMR1比較,青年組額葉皮質nNOS暘性神經元的數量差異無統計學意義,老年組額葉皮質nNOS暘性神經元的數量顯著增加(15.8±6.3 vs7.5±5.3,P<0.05).SAMP8老年組額葉皮質nNOS mRNA水平明顯高于SAMP8青年組(1.00±0.17 vs 0.67±0.13,P<0.01)和老年組SAMR1(1.00±0.17 vs 0.67±0.11,P<0.01).以上結果提示:額葉皮質中nNOS神經元的數量增加可能產生過量NO,NO可能參與瞭SAMP8快速衰老的過程.本研究的結果為通過調節額葉皮質NO產量來延緩衰老及衰老相關功能障礙提供瞭依據.
위료관찰쾌속쇠로소서(senescence accelerated mouse,SAM)쇠로과정중대뇌액협피질중nNOS적분포화표체변화,탐토NO/nNOS재중추신경계통쇠로중적작용.채용웅성쾌속쇠로아계8소서(senescence accelerated mouse/prone8,SAMP8)급항쾌속쇠로아계1소서(senescence accelerated mouse/resistancel,SAMR1)위연구대상,기중SAMP8위실험조,SAMR1위대조조,매조동물재분위청년조(2월령)화노년조(10월령)량조.용면역조직화학방법관찰SAM액협피질중적nNOS신경원적형태화분포,병계수nNOS양성신경원재액협피질중적수량;용RT-PCR법검측액협피질중nNOS mRNA표체수평.결과현시:SAMP8노년조여청년조상비,액협피질중nNOS양성신경원적수량현저증가(15.8±6.3 vs 8.0±4.9,P<0.05);SAMP8여SAMR1비교,청년조액협피질nNOS양성신경원적수량차이무통계학의의,노년조액협피질nNOS양성신경원적수량현저증가(15.8±6.3 vs7.5±5.3,P<0.05).SAMP8노년조액협피질nNOS mRNA수평명현고우SAMP8청년조(1.00±0.17 vs 0.67±0.13,P<0.01)화노년조SAMR1(1.00±0.17 vs 0.67±0.11,P<0.01).이상결과제시:액협피질중nNOS신경원적수량증가가능산생과량NO,NO가능삼여료SAMP8쾌속쇠로적과정.본연구적결과위통과조절액협피질NO산량래연완쇠로급쇠로상관공능장애제공료의거.