山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
38期
19-20
,共2页
林晓燕%王强修%宋伟%赵苗青%覃业军
林曉燕%王彊脩%宋偉%趙苗青%覃業軍
림효연%왕강수%송위%조묘청%담업군
乳腺肿瘤%乳腺癌%第十号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白基因%细胞凋亡%Bcl-2蛋白%Caspase-3蛋白
乳腺腫瘤%乳腺癌%第十號染色體缺失性燐痠酶-張力蛋白基因%細胞凋亡%Bcl-2蛋白%Caspase-3蛋白
유선종류%유선암%제십호염색체결실성린산매-장력단백기인%세포조망%Bcl-2단백%Caspase-3단백
目的 观察野生型PTEN基因促进乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR凋亡的作用并探讨其机制.方法 采用脂质体介导法将真核表达载体pEGFP-C1-PTEN及突变载体pEGFP-C1-PTEN-C124S转染人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞.MTT法观察细胞对阿霉素的敏感性和耐药倍数,流式细胞技术检测细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2和Caspase-3蛋白.结果 转染组的凋亡率为36.86%,高于对照组(3.75%)和C124S组(4.00%)(P均＜0.05).转染组对阿霉素的耐药倍数显著降低(t=4.77,P＜0.05),其半数致死剂量IC50值为对照组的26.1%.转染后细胞内Bcl-2表达降低,且检测到Caspase-3活性裂解片段. 结论 PTEN基因可能通过下调Bcl-2表达及活化Caspase-3来促进乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞凋亡,增加其对阿霉素的药敏性.
目的 觀察野生型PTEN基因促進乳腺癌多藥耐藥細胞MCF-7/ADR凋亡的作用併探討其機製.方法 採用脂質體介導法將真覈錶達載體pEGFP-C1-PTEN及突變載體pEGFP-C1-PTEN-C124S轉染人乳腺癌多藥耐藥MCF-7/ADR細胞.MTT法觀察細胞對阿黴素的敏感性和耐藥倍數,流式細胞技術檢測細胞凋亡率,Western blot檢測Bcl-2和Caspase-3蛋白.結果 轉染組的凋亡率為36.86%,高于對照組(3.75%)和C124S組(4.00%)(P均＜0.05).轉染組對阿黴素的耐藥倍數顯著降低(t=4.77,P＜0.05),其半數緻死劑量IC50值為對照組的26.1%.轉染後細胞內Bcl-2錶達降低,且檢測到Caspase-3活性裂解片段. 結論 PTEN基因可能通過下調Bcl-2錶達及活化Caspase-3來促進乳腺癌多藥耐藥MCF-7/ADR細胞凋亡,增加其對阿黴素的藥敏性.
목적 관찰야생형PTEN기인촉진유선암다약내약세포MCF-7/ADR조망적작용병탐토기궤제.방법 채용지질체개도법장진핵표체재체pEGFP-C1-PTEN급돌변재체pEGFP-C1-PTEN-C124S전염인유선암다약내약MCF-7/ADR세포.MTT법관찰세포대아매소적민감성화내약배수,류식세포기술검측세포조망솔,Western blot검측Bcl-2화Caspase-3단백.결과 전염조적조망솔위36.86%,고우대조조(3.75%)화C124S조(4.00%)(P균＜0.05).전염조대아매소적내약배수현저강저(t=4.77,P＜0.05),기반수치사제량IC50치위대조조적26.1%.전염후세포내Bcl-2표체강저,차검측도Caspase-3활성렬해편단. 결론 PTEN기인가능통과하조Bcl-2표체급활화Caspase-3래촉진유선암다약내약MCF-7/ADR세포조망,증가기대아매소적약민성.
