山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
5期
25-28
,共4页
哮喘%胸腺活化调节趋化因子%地塞米松%小鼠
哮喘%胸腺活化調節趨化因子%地塞米鬆%小鼠
효천%흉선활화조절추화인자%지새미송%소서
目的 探讨胸腺活化调节趋化因子(TARC)在哮喘小鼠气道平滑肌细胞中的表达及地塞米松对TARC的影响.方法 36只小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组),每组12只.以卵白蛋白OVA和氢氧化铝混悬液致敏及OVA激发建立哮喘小鼠模型.行支气管肺泡灌洗液(BALF)沉渣白细胞及嗜酸性粒细胞(EOS)计数,HE染色观察肺组织病理改变,应用酶联免疫吸附实验测定血清及BALF中TARC、IL-4的浓度,并用免疫组织化学的方法测定气道平滑肌细胞中TARC蛋白的表达量.结果 B组白细胞及EOS计数明显高于A、C组(P＜0.01),C组EOS计数高于A组(P＜0.05).B组血清及BALF中TARC及IL-4的浓度显著高于A、C组(P＜0.01)；C组血清、BALF中TARC的浓度低于B组(P＜0.01).B组气道平滑肌细胞中TARC蛋白表达量较A、C组显著增高(P＜0.01).小鼠血清、BALF中TARC浓度与IL-4浓度呈正相关(r=0.669、0.845,P均＜0.01).结论 TARC在哮喘组小鼠肺组织气道平滑肌细胞中的蛋白表达量较正常组明显增多,地塞米松可能通过减少IL-4的分泌从而抑制TARC的表达.
目的 探討胸腺活化調節趨化因子(TARC)在哮喘小鼠氣道平滑肌細胞中的錶達及地塞米鬆對TARC的影響.方法 36隻小鼠隨機分為對照組(A組)、哮喘模型組(B組)、地塞米鬆治療組(C組),每組12隻.以卵白蛋白OVA和氫氧化鋁混懸液緻敏及OVA激髮建立哮喘小鼠模型.行支氣管肺泡灌洗液(BALF)沉渣白細胞及嗜痠性粒細胞(EOS)計數,HE染色觀察肺組織病理改變,應用酶聯免疫吸附實驗測定血清及BALF中TARC、IL-4的濃度,併用免疫組織化學的方法測定氣道平滑肌細胞中TARC蛋白的錶達量.結果 B組白細胞及EOS計數明顯高于A、C組(P＜0.01),C組EOS計數高于A組(P＜0.05).B組血清及BALF中TARC及IL-4的濃度顯著高于A、C組(P＜0.01)；C組血清、BALF中TARC的濃度低于B組(P＜0.01).B組氣道平滑肌細胞中TARC蛋白錶達量較A、C組顯著增高(P＜0.01).小鼠血清、BALF中TARC濃度與IL-4濃度呈正相關(r=0.669、0.845,P均＜0.01).結論 TARC在哮喘組小鼠肺組織氣道平滑肌細胞中的蛋白錶達量較正常組明顯增多,地塞米鬆可能通過減少IL-4的分泌從而抑製TARC的錶達.
목적 탐토흉선활화조절추화인자(TARC)재효천소서기도평활기세포중적표체급지새미송대TARC적영향.방법 36지소서수궤분위대조조(A조)、효천모형조(B조)、지새미송치료조(C조),매조12지.이란백단백OVA화경양화려혼현액치민급OVA격발건립효천소서모형.행지기관폐포관세액(BALF)침사백세포급기산성립세포(EOS)계수,HE염색관찰폐조직병리개변,응용매련면역흡부실험측정혈청급BALF중TARC、IL-4적농도,병용면역조직화학적방법측정기도평활기세포중TARC단백적표체량.결과 B조백세포급EOS계수명현고우A、C조(P＜0.01),C조EOS계수고우A조(P＜0.05).B조혈청급BALF중TARC급IL-4적농도현저고우A、C조(P＜0.01)；C조혈청、BALF중TARC적농도저우B조(P＜0.01).B조기도평활기세포중TARC단백표체량교A、C조현저증고(P＜0.01).소서혈청、BALF중TARC농도여IL-4농도정정상관(r=0.669、0.845,P균＜0.01).결론 TARC재효천조소서폐조직기도평활기세포중적단백표체량교정상조명현증다,지새미송가능통과감소IL-4적분비종이억제TARC적표체.
