中华病理学杂志
中華病理學雜誌
중화병이학잡지
Chinese Journal of Pathology
2005年
6期
362-366
,共5页
彭挺生%丘钜世%李智%张萌%梁惠珍
彭挺生%丘鉅世%李智%張萌%樑惠珍
팽정생%구거세%리지%장맹%량혜진
抗原,CD44%骨肉瘤%细胞,培养的
抗原,CD44%骨肉瘤%細胞,培養的
항원,CD44%골육류%세포,배양적
目的研究细胞表面黏附分子CD44对骨肉瘤细胞增殖、黏附和侵袭特性的影响,探讨骨肉瘤细胞生长侵袭的机制.方法流式细胞术和Western blot检测3株骨肉瘤细胞系MG-63、HOS和U2-OS中CD44的阳性表达率和相对蛋白含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法研究3株细胞系之间CD44 mRNA的表达差异;同时应用MTT法、美蓝-硼酸盐法和微孔迁移技术研究阻断CD44的作用前后3株细胞的增殖、黏附和侵袭能力的变化.结果 HOS和U2-OS中CD44的阳性百分率均高于99%,但HOS中CD44的平均荧光强度显著高于U2-OS(P<0.01);而MG-63中CD44阳性百分率仅为(2.10±0.46)%;Western blot亦证明HOS中CD44的蛋白含量显著高于U2-OS(P<0.05),而MG-63中CD44表达为阴性;CD44 mRNA在HOS和U2-OS中的表达也显著高于MG-63(P值均<0.05).HOS的侵袭性显著高于MG-63和U2-OS(P值均<0.01);HOS与MG-63的增殖速率和黏附性差异无统计学意义,但均显著高于U2-OS(P值均<0.01).应用中和抗体阻断CD44的作用之后, HOS和MG-63的黏附性均显著降低(P值均为0.03),U2-OS的黏附性无明显变化(P=0.93);HOS和U2-OS的侵袭力显著降低(P值均<0.01),而MG-63的侵袭力无明显改变(P=0.18);3株细胞的增殖速率均无显著变化(P值均>0.05).结论 CD44能促进骨肉瘤细胞系HOS的黏附和侵袭,并参与U2-OS的侵袭和MG-63的黏附过程,但是不影响骨肉瘤细胞的增殖速率.
目的研究細胞錶麵黏附分子CD44對骨肉瘤細胞增殖、黏附和侵襲特性的影響,探討骨肉瘤細胞生長侵襲的機製.方法流式細胞術和Western blot檢測3株骨肉瘤細胞繫MG-63、HOS和U2-OS中CD44的暘性錶達率和相對蛋白含量;逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法研究3株細胞繫之間CD44 mRNA的錶達差異;同時應用MTT法、美藍-硼痠鹽法和微孔遷移技術研究阻斷CD44的作用前後3株細胞的增殖、黏附和侵襲能力的變化.結果 HOS和U2-OS中CD44的暘性百分率均高于99%,但HOS中CD44的平均熒光彊度顯著高于U2-OS(P<0.01);而MG-63中CD44暘性百分率僅為(2.10±0.46)%;Western blot亦證明HOS中CD44的蛋白含量顯著高于U2-OS(P<0.05),而MG-63中CD44錶達為陰性;CD44 mRNA在HOS和U2-OS中的錶達也顯著高于MG-63(P值均<0.05).HOS的侵襲性顯著高于MG-63和U2-OS(P值均<0.01);HOS與MG-63的增殖速率和黏附性差異無統計學意義,但均顯著高于U2-OS(P值均<0.01).應用中和抗體阻斷CD44的作用之後, HOS和MG-63的黏附性均顯著降低(P值均為0.03),U2-OS的黏附性無明顯變化(P=0.93);HOS和U2-OS的侵襲力顯著降低(P值均<0.01),而MG-63的侵襲力無明顯改變(P=0.18);3株細胞的增殖速率均無顯著變化(P值均>0.05).結論 CD44能促進骨肉瘤細胞繫HOS的黏附和侵襲,併參與U2-OS的侵襲和MG-63的黏附過程,但是不影響骨肉瘤細胞的增殖速率.
목적연구세포표면점부분자CD44대골육류세포증식、점부화침습특성적영향,탐토골육류세포생장침습적궤제.방법류식세포술화Western blot검측3주골육류세포계MG-63、HOS화U2-OS중CD44적양성표체솔화상대단백함량;역전록-취합매련반응(RT-PCR)법연구3주세포계지간CD44 mRNA적표체차이;동시응용MTT법、미람-붕산염법화미공천이기술연구조단CD44적작용전후3주세포적증식、점부화침습능력적변화.결과 HOS화U2-OS중CD44적양성백분솔균고우99%,단HOS중CD44적평균형광강도현저고우U2-OS(P<0.01);이MG-63중CD44양성백분솔부위(2.10±0.46)%;Western blot역증명HOS중CD44적단백함량현저고우U2-OS(P<0.05),이MG-63중CD44표체위음성;CD44 mRNA재HOS화U2-OS중적표체야현저고우MG-63(P치균<0.05).HOS적침습성현저고우MG-63화U2-OS(P치균<0.01);HOS여MG-63적증식속솔화점부성차이무통계학의의,단균현저고우U2-OS(P치균<0.01).응용중화항체조단CD44적작용지후, HOS화MG-63적점부성균현저강저(P치균위0.03),U2-OS적점부성무명현변화(P=0.93);HOS화U2-OS적침습력현저강저(P치균<0.01),이MG-63적침습력무명현개변(P=0.18);3주세포적증식속솔균무현저변화(P치균>0.05).결론 CD44능촉진골육류세포계HOS적점부화침습,병삼여U2-OS적침습화MG-63적점부과정,단시불영향골육류세포적증식속솔.