复旦学报(医学版)
複旦學報(醫學版)
복단학보(의학판)
JOURNAL OF FUDAN UNIVERSITY
2004年
3期
221-224
,共4页
朱同玉%欧阳嘉慧%柯嘉敏%张永康%王国民
硃同玉%歐暘嘉慧%柯嘉敏%張永康%王國民
주동옥%구양가혜%가가민%장영강%왕국민
缺血再灌注损伤%一氧化氮合酶%肾脏
缺血再灌註損傷%一氧化氮閤酶%腎髒
결혈재관주손상%일양화담합매%신장
目的研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)过程中一氧化氮合酶(NOS)的变化规律.方法制作SD大鼠单侧肾脏IRI动物模型,用同位素法测定正常及IRI肾组织的NOS活性;用Western印迹和逆转录FCR法分析eNCS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化.结果单纯热缺血1 h对肾脏NOS活性无明显影响,再灌注30min后NOS活性即开始升高,2～6 h到达高峰,持续到6 h,此后迅速下降,24 h降低到正常以下,21 d时恢复至正常水平.Western印迹显示IRI早期eNOS蛋白表达升高,12 h后开始逐步降低,3 d后明显低于正常对照组,以后逐步恢复正常.iNOS的变化与eNOS明显不同,正常肾脏iNOS表达微弱,IRI可诱导iNOS表达,12 h开始表达,并逐渐升高,3 d后达到高峰,以后逐步恢复正常.RT-PCR分析发现eNOS及iNOSmRNA的变化与其蛋白变化相一致.结论单纯缺血并不引起NCS活性的明显变化,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加,酶的合成增多,活性增高.正常肾脏iNOS的表达微弱,IRI可诱导iNOS mRNA表达,使iNOS合成增加.
目的研究大鼠腎髒缺血再灌註損傷(IRI)過程中一氧化氮閤酶(NOS)的變化規律.方法製作SD大鼠單側腎髒IRI動物模型,用同位素法測定正常及IRI腎組織的NOS活性;用Western印跡和逆轉錄FCR法分析eNCS和iNOS在IRI過程中蛋白和基因錶達的變化.結果單純熱缺血1 h對腎髒NOS活性無明顯影響,再灌註30min後NOS活性即開始升高,2～6 h到達高峰,持續到6 h,此後迅速下降,24 h降低到正常以下,21 d時恢複至正常水平.Western印跡顯示IRI早期eNOS蛋白錶達升高,12 h後開始逐步降低,3 d後明顯低于正常對照組,以後逐步恢複正常.iNOS的變化與eNOS明顯不同,正常腎髒iNOS錶達微弱,IRI可誘導iNOS錶達,12 h開始錶達,併逐漸升高,3 d後達到高峰,以後逐步恢複正常.RT-PCR分析髮現eNOS及iNOSmRNA的變化與其蛋白變化相一緻.結論單純缺血併不引起NCS活性的明顯變化,再灌註損傷使NOS的mRNA錶達增加,酶的閤成增多,活性增高.正常腎髒iNOS的錶達微弱,IRI可誘導iNOS mRNA錶達,使iNOS閤成增加.
목적연구대서신장결혈재관주손상(IRI)과정중일양화담합매(NOS)적변화규률.방법제작SD대서단측신장IRI동물모형,용동위소법측정정상급IRI신조직적NOS활성;용Western인적화역전록FCR법분석eNCS화iNOS재IRI과정중단백화기인표체적변화.결과단순열결혈1 h대신장NOS활성무명현영향,재관주30min후NOS활성즉개시승고,2～6 h도체고봉,지속도6 h,차후신속하강,24 h강저도정상이하,21 d시회복지정상수평.Western인적현시IRI조기eNOS단백표체승고,12 h후개시축보강저,3 d후명현저우정상대조조,이후축보회복정상.iNOS적변화여eNOS명현불동,정상신장iNOS표체미약,IRI가유도iNOS표체,12 h개시표체,병축점승고,3 d후체도고봉,이후축보회복정상.RT-PCR분석발현eNOS급iNOSmRNA적변화여기단백변화상일치.결론단순결혈병불인기NCS활성적명현변화,재관주손상사NOS적mRNA표체증가,매적합성증다,활성증고.정상신장iNOS적표체미약,IRI가유도iNOS mRNA표체,사iNOS합성증가.
