武汉大学学报(医学版)
武漢大學學報(醫學版)
무한대학학보(의학판)
Wuhan University(Medical Edition)
2005年
2期
172-175
,共4页
上官海娟%徐江%汤剑青%赵艳峰%官洪山
上官海娟%徐江%湯劍青%趙豔峰%官洪山
상관해연%서강%탕검청%조염봉%관홍산
当归%心肌梗塞%细胞凋亡%Bax基因%Bcl-2基因
噹歸%心肌梗塞%細胞凋亡%Bax基因%Bcl-2基因
당귀%심기경새%세포조망%Bax기인%Bcl-2기인
目的:探讨当归对大鼠心肌梗塞后梗塞灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响. 方法: 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)﹑心梗组(MI组)﹑当归干预组(MI+Angelica 组).经结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,MI+Angelica 组于造模24 h后,每日每只大鼠腹腔注射50%当归注射液3.5~4.0 ml(含生药量1.75~2 g),MI组和Sham组注射同等剂量的生理盐水,术后1, 2, 3, 4周处死动物.分别采用TUNEL染色及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡数﹑心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平.结果:① MI组和MI+Angelica组梗塞灶边缘区均有心肌细胞凋亡; 但MI+Angelica组心肌细胞凋亡数明显低于MI组(P< 0.01); ②与Sham组相比,MI组和MI+Angelica组Bax和Bcl-2基因的蛋白表达均明显升高,加入当归干预后,进一步增加Bcl-2基因的表达(与MI组比, P< 0.01),明显抑制Bax基因的表达(与MI组比, P< 0.01).结论:心肌梗塞后梗塞灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡,当归通过上调凋亡抑制基因Bcl-2和下调凋亡加速基因Bax的表达, 而抑制该区的心肌细胞凋亡, 进而减少梗塞灶边缘区心肌细胞的坏死, 有助于心肌梗塞的治疗和预防心肌梗塞后并发症的发生.
目的:探討噹歸對大鼠心肌梗塞後梗塞竈邊緣區心肌細胞凋亡及凋亡相關基因錶達的影響. 方法: 雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組(Sham組)﹑心梗組(MI組)﹑噹歸榦預組(MI+Angelica 組).經結扎大鼠冠狀動脈左前降支製備心肌梗塞模型,MI+Angelica 組于造模24 h後,每日每隻大鼠腹腔註射50%噹歸註射液3.5~4.0 ml(含生藥量1.75~2 g),MI組和Sham組註射同等劑量的生理鹽水,術後1, 2, 3, 4週處死動物.分彆採用TUNEL染色及免疫組織化學法檢測心肌細胞凋亡數﹑心肌細胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑製基因Bcl-2的蛋白錶達水平.結果:① MI組和MI+Angelica組梗塞竈邊緣區均有心肌細胞凋亡; 但MI+Angelica組心肌細胞凋亡數明顯低于MI組(P< 0.01); ②與Sham組相比,MI組和MI+Angelica組Bax和Bcl-2基因的蛋白錶達均明顯升高,加入噹歸榦預後,進一步增加Bcl-2基因的錶達(與MI組比, P< 0.01),明顯抑製Bax基因的錶達(與MI組比, P< 0.01).結論:心肌梗塞後梗塞竈邊緣區有大量的心肌細胞凋亡,噹歸通過上調凋亡抑製基因Bcl-2和下調凋亡加速基因Bax的錶達, 而抑製該區的心肌細胞凋亡, 進而減少梗塞竈邊緣區心肌細胞的壞死, 有助于心肌梗塞的治療和預防心肌梗塞後併髮癥的髮生.
목적:탐토당귀대대서심기경새후경새조변연구심기세포조망급조망상관기인표체적영향. 방법: 웅성Wistar대서수궤분위가수술조(Sham조)﹑심경조(MI조)﹑당귀간예조(MI+Angelica 조).경결찰대서관상동맥좌전강지제비심기경새모형,MI+Angelica 조우조모24 h후,매일매지대서복강주사50%당귀주사액3.5~4.0 ml(함생약량1.75~2 g),MI조화Sham조주사동등제량적생리염수,술후1, 2, 3, 4주처사동물.분별채용TUNEL염색급면역조직화학법검측심기세포조망수﹑심기세포조망가속기인Bax화조망억제기인Bcl-2적단백표체수평.결과:① MI조화MI+Angelica조경새조변연구균유심기세포조망; 단MI+Angelica조심기세포조망수명현저우MI조(P< 0.01); ②여Sham조상비,MI조화MI+Angelica조Bax화Bcl-2기인적단백표체균명현승고,가입당귀간예후,진일보증가Bcl-2기인적표체(여MI조비, P< 0.01),명현억제Bax기인적표체(여MI조비, P< 0.01).결론:심기경새후경새조변연구유대량적심기세포조망,당귀통과상조조망억제기인Bcl-2화하조조망가속기인Bax적표체, 이억제해구적심기세포조망, 진이감소경새조변연구심기세포적배사, 유조우심기경새적치료화예방심기경새후병발증적발생.