CAJ | 학술논문

目的:探讨HPV(16/18)E6、蛋白激酶R(PKR)、磷酸化型PKR(p-PKR)、磷酸化型真核细胞翻译起始因子2α(p-EIF2α)在各级别宫颈病变组织的表达差异与宫颈病变级别的相关性及对宫颈癌患者预后的影响.方法:采用免疫组化法检测HPV(16/18)E6、PKR、p-PKR、p-EIF2α在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变(CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ)、15例正常宫颈组织中的表达.结果:HPV(16/18)E6在各组的阳性表达率为6.7%、15.4%、22.9%、27.5%、39.7%,宫颈癌组明显高于正常组及CIN Ⅰ组(P<0.01,P<0.05);PKR在各组的阳性表达率为6.7%、17.9%、25.7%、30.0%、46.0%,宫颈癌组明显高于正常及CIN Ⅰ-Ⅱ组(P<0.01,P<0.01,P<0.05);p-PKR在各组的阳性表达率(6.7%、15.4%、20.0%、15.0%、15.9%)无统计学差异(P>0.05);p-EIF2α在各组的阳性表达率为6.7%、23.1%、31.4%、40.0%、30.2%,CINⅢ组高于正常宫颈组(P<0.05);HPV(16/18)E6、PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别成正相关(P<0.05,P<0.05);在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR(P<0.01);宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快(P<0.01),p-PKR、P-EIF2α阴性表达者病情进展快(P<0.05,P<0.05).结论:HPV(16/18)E6使p-PKR、p-EIF2α失活,促进宫颈病变进展,导致宫颈癌患者预后不良;p-PKR、P-EIF2α能抑制病情进展,改善其预后.
목적:탐토HPV(16/18)E6、단백격매R(PKR)、린산화형PKR(p-PKR)、린산화형진핵세포번역기시인자2α(p-EIF2α)재각급별궁경병변조직적표체차이여궁경병변급별적상관성급대궁경암환자예후적영향.방법:채용면역조화법검측HPV(16/18)E6、PKR、p-PKR、p-EIF2α재63례궁경암、114례궁경상피내류양병변(CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ)、15례정상궁경조직중적표체.결과:HPV(16/18)E6재각조적양성표체솔위6.7%、15.4%、22.9%、27.5%、39.7%,궁경암조명현고우정상조급CIN Ⅰ조(P<0.01,P<0.05);PKR재각조적양성표체솔위6.7%、17.9%、25.7%、30.0%、46.0%,궁경암조명현고우정상급CIN Ⅰ-Ⅱ조(P<0.01,P<0.01,P<0.05);p-PKR재각조적양성표체솔(6.7%、15.4%、20.0%、15.0%、15.9%)무통계학차이(P>0.05);p-EIF2α재각조적양성표체솔위6.7%、23.1%、31.4%、40.0%、30.2%,CINⅢ조고우정상궁경조(P<0.05);HPV(16/18)E6、PKR재각조적양성표체솔여궁경병변급별성정상관(P<0.05,P<0.05);재궁경암조,PKR적양성표체솔명현고우p-PKR(P<0.01);궁경암환자림상분기만자병정진전쾌(P<0.01),p-PKR、P-EIF2α음성표체자병정진전쾌(P<0.05,P<0.05).결론:HPV(16/18)E6사p-PKR、p-EIF2α실활,촉진궁경병변진전,도치궁경암환자예후불량;p-PKR、P-EIF2α능억제병정진전,개선기예후.